[過去ﾛｸﾞ] 新型コロナ、がん患者体内で「耐性ウイルス」変異…陽性１００日以上続き治療長期化も [首都圏の虎★] (1002ﾚｽ)
上下前次1-新
抽出解除 必死ﾁｪｯｶｰ(本家) (べ) ﾚｽ栞 あぼーん
このｽﾚｯﾄﾞは過去ﾛｸﾞ倉庫に格納されています｡
次ｽﾚ検索 歴削→次ｽﾚ 栞削→次ｽﾚ 過去ﾛｸﾞﾒﾆｭｰ
96(1): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:05 ID:YnJx0ADu0(21/43) AAS
>>86
>>87
陰謀論界隈でホワイトクロットと呼ばれてる白色血栓は豚脂様凝血
外部ﾘﾝｸ[html]:www.med.nagasaki-u.ac.jp
＞法医剖検例では豚脂様凝血と称される特殊な凝血が認められることがあります。
豚脂様凝血は古くから教科書に言及されていますが、
その内容は遷延死と法医学では呼ばれている
“死亡までに時間を要する死”
において多く見られると記載されているのみで、その成因や死因との関連は明らかになっていません。
つまり、豚脂様凝血が生じる原因や豚脂様凝血の構成蛋白質等に関して、死因究明の精度向上の観点から科学的な解明が必要です。
省3
97: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:06 ID:YnJx0ADu0(22/43) AAS
>>96
英名だとchicken fat clots
chicken fat clots
免疫組織化学的研究：形成メカニズムの解明
外部ﾘﾝｸ:www.sciencedirect.com
＞・CFC中の好中球は、ヒストンを核外および細胞外に漏らした。
・CFCの好中球にシトルリン化ヒストンH3が検出された。
・CFCの形成は、好中球からのヒストン放出に関連している可能性があります。
98: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:06 ID:YnJx0ADu0(23/43) AAS
>>86
>>87
NETosisによって放出されたヒストンは宿主細胞上のシアル酸とS2サブユニットを架橋することによりSARS-CoV-2の感染性を高めます
外部ﾘﾝｸ:www.nature.com
＞好中球細胞外トラップ (NET) はインフルエンザ ウイルス、ヒト免疫不全ウイルス (HIV)、呼吸器合胞体ウイルス (RSV) などのウイルスを捕捉して殺すことができるため宿主防御に貢献します。
私たちの予想に反してNETosis によって放出されたヒストンが
SARS-CoV-2 の感染性を高めることをここで示します。
99(2): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:09 ID:YnJx0ADu0(24/43) AAS
>>74
>>75
カテプシンBはフェロトーシスの実行者です
外部ﾘﾝｸ:www.sciencedirect.com
SARS-CoV-2スパイクタンパク質は脂質代謝を損ない、脂肪毒性に対する感受性を高める：Nrf2の役割への影響
外部ﾘﾝｸ[full]:www.biorxiv.org
>この研究データは
スパイクタンパク質単独で
宿主細胞の脂質代謝およびオートファジー経路を直接損なう可能性があり、フェロトーシスによる脂肪毒性の増加につながることを示しています。
100(1): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:10 ID:YnJx0ADu0(25/43) AAS
>>99
新型コロナウイルスによるフェロトーシス細胞死の誘導
外部ﾘﾝｸ[html]:www.igakuken.or.jp
＞COVID-19で入院して死亡した患者さん由来のサンプルは生存して退院出来た患者さんのそれらに較べて、ヒト内皮細胞を用いたイン・ビトロ系でフェロトーシス誘導能が亢進していることが示された。
これらの結果をイン・ビボ系で証明するなど、さらなる研究が必要である。
101(1): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:10 ID:YnJx0ADu0(26/43) AAS
>>99
>>100
まるでドミノ!? 細胞死が連鎖して広がっていく -鉄依存性細胞死（フェロトーシス）の拡散現象を発見-東北大学
外部ﾘﾝｸ[html]:www.tohoku.ac.jp
＞フェロトーシスは近年報告された鉄依存性の細胞死であり、心筋梗塞、脳卒中などの虚血性疾患やALS（筋萎縮性側索硬化症)などの神経変性疾患で観察されます。
フェロトーシス関連がん進行におけるエピジェネティック調節因子と代謝変化
外部ﾘﾝｸ:molecular-cancer.biomedcentral.com
>フェロトーシスが、心筋症、腫瘍形成、脳出血などに関連する細胞死に重大な影響を与えることを示す証拠が増えています。
105(13): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:17 ID:YnJx0ADu0(27/43) AAS
新型コロナワクチン「副反応のバイオマーカー」を臨床試験で発見－熊本大
外部ﾘﾝｸ[html]:www.qlifepro.com
＞新型コロナワクチン副反応の程度と比較すると、血液のTNF-αの値が高くなるにつれて、副反応の全身症状も強くなることが示唆された。
日本産婦人科医会
外部ﾘﾝｸ:www.jaog.or.jp
＞一方，妊娠に障害作用を持つサイトカインとして，IL- 2，TNFα ，インターフェロンγ（IFNγ ），IL- 17 等のサイトカインが知られている．
これらのサイトカインは，いずれもリンパ球や単球に作用し，拒絶反応を引き起こす．
これらのサイトカインの中で
TNFα は最も着床障害や流産に関連すると考えられるようになってきている．
TNFα は強い炎症を誘導し，関節リウマチ（RA）や炎症性腸疾患（IBD）に深く関与している．そのため抗TNFα 抗体製薬は，広くRA やIBDの治療に使用されている
106: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:17 ID:YnJx0ADu0(28/43) AAS
>>105
【宮沢孝幸】産婦人科学会との戦い
動画ﾘﾝｸ[YouTube]
108(2): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:18 ID:YnJx0ADu0(29/43) AAS
>>105
TNF-αは非標準NF-κB経路を介してTAZ発現をアップレギュレートすることにより乳がん幹様細胞を増加させます
外部ﾘﾝｸ:www.nature.com
＞TNF-αは乳がんでアップレギュレートされる十分に立証された炎症誘発性サイトカインであり高レベルのTNF-αは乳がんの再発に関連しています。
さらにTNF-αレベルは漿液性卵巣腫瘍の腫瘍グレードと正の相関があります。
109: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:18 ID:YnJx0ADu0(30/43) AAS
>>108
全女性へ警告！コロナワクチンと婦人科のリアル
外部ﾘﾝｸ:tohokuishi.localinfo.jp
＞卵巣に嚢腫状の所見と言いまして、超音波で診た時に 液体がたまっているような所見がみられて 卵巣が腫れてしまっている患者さんが非常に多いんです
外部ﾘﾝｸ:www.yomiuri.co.jp
＞新型コロナウイルスワクチンを接種した女性の４割に、わきの下のリンパ節が腫れる副反応が２か月続いていたとする調査結果を、聖路加国際病院の研究チームがまとめた。わきの下のリンパ節の腫れは乳がん転移の際にもみられるため、チームは接種後に検診を受ける人に注意を呼びかけている。
112: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:20 ID:YnJx0ADu0(31/43) AAS
>>105
癌の促進と進行におけるTNF-α
外部ﾘﾝｸ:link.springer.com
＞TNF-α は免疫系の維持と恒常性、炎症、および宿主防御に関与しています。
しかし、この強力なサイトカインには「ダークサイド」があります。
特に中高年ではTNF-αが慢性炎症、自己免疫、そしてその名前とは明らかに矛盾する悪性疾患などの病理学的プロセスに関与していることが現在明らかになっています。
接種者が最も気をつけた方がいいのがこれ
慢性炎症は｢静かなる殺人者｣
外部ﾘﾝｸ:toyokeizai.net
115(1): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:22 ID:YnJx0ADu0(32/43) AAS
>>105
免疫疾患治療薬を目指した1型TNF受容体選択的アンタゴニストの創製と構造最適化
外部ﾘﾝｸ[html]:seikagaku.jbsoc.or.jp
＞TNF-αは，発がんや感染症に対する生体防御機構の調節にも重要な役割を担っており，炎症病態の発症・悪化と生体防御機構の発現のバランス，2種類の受容体サブタイプ（TNFR1およびTNFR2）を介した生理作用の違いなどについて研究が進められてきた．
近年では，CD4陽性T細胞の亜集団の一つであり，他の免疫細胞に対する抑制活性を持つ
制御性T細胞（regulatory T cell：Treg）においてTNFR2が優位に発現しており，Tregの細胞増殖や免疫抑制活性の増強に関わることがわかるなど，生体の免疫抑制機能におけるTNFR2シグナルの重要性も明らかになってきた
116: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:22 ID:YnJx0ADu0(33/43) AAS
>>105
>>115
TNFR2経路は癌制御性T細胞で完全に活性化されています
外部ﾘﾝｸ:academic.oup.com
＞腫瘍壊死因子受容体 2 (TNFR2) は、制御性 T 細胞 (Treg) によって発現される膜結合腫瘍壊死因子受容体であり、Treg の増殖に関与しています。
TNFR2 ががん Treg の複数の経路を調整し、がん細胞が免疫監視から逃れるのを助け、TNFR2 シグナル伝達を潜在的な抗がん療法の標的にすることを示唆しています。
循環腫瘍壊死因子受容体は、COVID-19 患者の死亡率と疾患の重症度に関連しています
外部ﾘﾝｸ:journals.plos.org
＞高レベルの TNFR2 が COVID-19 患者の死亡率とのみ関連していることを示しました。
117(1): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:23 ID:YnJx0ADu0(34/43) AAS
>>105
関節の症状とTNFα
外部ﾘﾝｸ[html]:www.e-humira.jp
＞体の中では古い骨を壊す破骨細胞と骨を作り上げていく骨芽細胞とがバランスよく存在することで健康な骨が保たれています．
そこにTNFαが多くあらわれると，TNFαは破骨細胞が増えるよう働きかけ，体の中でのバランスがくずれ，骨の破壊が優先的に進んでしまいます．
その結果，関節リウマチでは関節破壊がおこってしまうのです．
118: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:23 ID:YnJx0ADu0(35/43) AAS
>>105
接種→TNF-α(過)上昇→抑制
例
TNF-α過剰状態(リウマチ患者)→TNF阻害薬使用→抑制
TNF阻害薬使用でリウマチ患者の
帯状疱疹リスクが4～5倍に
第30回日本臨床リウマチ学会
外部ﾘﾝｸ:medical-tribune.co.jp
炎症性サイトカインを抑制するJAK阻害薬ゼルヤンツ（トファシチニブ）
癌増加
省2
120(1): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:23 ID:YnJx0ADu0(36/43) AAS
>>105
円形脱毛症患者におけるTNF-α
外部ﾘﾝｸ:www.ncbi.nlm.nih.gov
＞血清TNF-αの上昇が円形脱毛症に関連しているという証拠を裏付けています。
外部ﾘﾝｸ:medical-tribune.co.jp
＞ファイザーは昨日（6月26日）、全頭型および汎発型を含む円形脱毛症（AA）に対する経口JAK3／TECファミリーキナーゼ阻害薬リトレシチニブ（商品名リットフーロカプセル50mg）の製造販売承認を取得したと発表した。AAの全身治療薬としては、昨年（2022年）6月に承認されたJAK阻害薬バリシチニブに次いで2剤目となる
121(1): アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:24 ID:YnJx0ADu0(37/43) AAS
>>105
敗血症性多臓器不全のメカニズム
外部ﾘﾝｸ:confit.atlas.jp
＞「敗血症による死亡や合併症の要因として最も重視すべきなのは微生物というよりも宿主反応である」という説を提唱した。TNF-αやIL-1βをはじめとする多くの炎症性サイトカインが敗血症患者で増えていることや、動物に投与すると敗血症患者で見られる臨床症状を再現できること、
循環血液中のTNF-α濃度の上昇幅が大きいほど死亡率が高いことも、その説の信憑性を裏付けるものと考えられた。
11歳男児ワクチン3回目接種後敗血症多臓器不全で死亡
因果関係不明
外部ﾘﾝｸ[html]:news.tv-asahi.co.jp
122: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:25 ID:YnJx0ADu0(38/43) AAS
>>105
>>80
アルツハイマー病における全身性炎症と疾患進行
外部ﾘﾝｸ:www.ncbi.nlm.nih.gov
＞血清TNFαの増加に関連する急性および慢性の全身性炎症は、アルツハイマー病の認知機能低下の増加に関連しています。
外部ﾘﾝｸ:academic.oup.com
＞人内の TNF-α の直線的な増加は、灰白質の体積の減少 および白質の高強度の増加と長期的に関連していた。
探索的解析では、TNF-α と灰白質の体積との関係は曲線的 であり、初期の炎症の増加はより急激な萎縮と関連していることが示唆されました。
124: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:26 ID:YnJx0ADu0(39/43) AAS
>>105
TNFα/TNFR1 シグナルは、再発性流産(RPL)において脱落膜間質細胞の過剰な老化を誘導する
外部ﾘﾝｸ:www.sciencedirect.com
＞この研究では、TNFαおよびTNFR1発現の分泌の増加がRPL脱落膜における間質細胞の老化に関連していることを発見し、TNFα/TNFR1経路の遮断がRPLの潜在的に効果的な治療になる可能性があることを示しました。
125: アフターコロナの名無しさん 02/14(水)12:26 ID:YnJx0ADu0(40/43) AAS
>>105
新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）感染細胞は周囲の非感染細胞に細胞老化を誘導することで炎症反応を持続させる
外部ﾘﾝｸ[html]:www.amed.go.jp
＞感染細胞が死滅する前に分泌する
TNFα等のサイトカインにより
非感染細胞が細胞老化を起こし、ウイルス感染細胞が死滅した後も老化細胞がSASPを起こすことで炎症反応が持続することを見出しました。
上下前次1-新書関写板覧索設栞歴
ｽﾚ情報 赤ﾚｽ抽出 画像ﾚｽ抽出 歴の未読ｽﾚ AAｻﾑﾈｲﾙ
ぬこの手 ぬこTOP 0.034s