[過去ログ] 【アトキンス釜池】糖質制限全般65【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002レス)
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(1): (アウアウイー Sa87-AVdH [36.12.30.20]) 2017/01/23(月)18:38 ID:lrTotpV1a(1/2) AAS
>>112
おっしゃる通りタンパク質は血糖値を間接的なあげます

外部リンク:www.jstage.jst.go.jp

アルギニンなどのアミノ酸が膵臓に作用し血糖値を上げます
114
(1): (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.136]) 2017/01/23(月)18:44 ID:qAPCsqWX0(1/8) AAS
>>112
肉単独、茹で卵単独摂取で血糖+10ちょいぐらい上がりますたよ私(耐糖能正常、趣味のセミケトジェニック&カーボサイクル中)
カステーラさんも同じくらいの数字挙げてた
外部リンク[html]:castela.blog104.fc2.com
115
(1): (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.193]) 2017/01/23(月)18:50 ID:AKd4dPCBa(1/2) AAS
ケトジェニックダイエットをしても脂肪が燃えやすい体にはならないよ!との実験結果が | パレオな男

外部リンク[html]:yuchrszk.blogspot.jp
116: (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.193]) 2017/01/23(月)18:52 ID:AKd4dPCBa(2/2) AAS
ケトジェニックダイエットをしても脂肪が燃えやすい体にはならないよ!との実験結果が | パレオな男

外部リンク[html]:yuchrszk.blogspot.jp

外部リンク[html]:yuchrszk.blogspot.jp
117
(5): (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.136]) 2017/01/23(月)18:57 ID:qAPCsqWX0(2/8) AAS
最近読んだ中でこれはかなり吃驚した
自分もこの論文の著者らと同じく、糖摂取後にグルカゴン抑制されないひとは糖尿病予備軍かと疑っていたから
中枢性の作用と末梢性の作用が逆というのが血糖調節の精密さを担保するキモなんだろか
中枢性の制御が破綻したのが、糖尿患者のグルカゴンの奇異性分泌ということなんだろか


糖尿病ではない場合の糖負荷試験グルカゴン120分値
外部リンク[html]:diabetologistnote.blog119.fc2.com

糖負荷試験で糖尿病ではなくグルカゴン抑制が認められない場合、グルカゴンは血糖値制御に好ましい役割をはたしている。

まとめ
糖負荷試験で糖尿病でない4194人で、66-79%が負荷後120分でグルカゴンの抑制が認めるが、21-34%でグルカゴン値は上昇する。
省5
118: じゃろにます◆klokDYkn/k (ワッチョイ ffa9-O29J [125.215.103.177]) 2017/01/23(月)19:10 ID:AnGpWfnL0(7/16) AAS
>>115
当たり前だ。ばかか。
それよりいい加減に>>12へ返事しろや。馬鹿鳥。
119
(1): (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.136]) 2017/01/23(月)19:13 ID:qAPCsqWX0(3/8) AAS
グルカゴンの中枢性の糖新生抑制作用が報告されたのは2013年
蛋白質をしっかり食べると食欲制御しやすい理由の一端を説明しうるが、古典的な「ウサギ飢餓」との乖離が気になる


グルカゴンの視床下部を介した糖新生抑制作用
外部リンク[html]:diabetologistnote.blog119.fc2.com

肝臓で、グルカゴンは、cAMP 上昇を介してグリコーゲン分解を促進、グリコーゲン合成を抑制、糖新生を促進する。3)
一方、視床下部にもグルカゴン受容体が発現しており、神経を介して肝臓の糖産生 (Hepatic glucose production) を抑制しているというはじめての報告です。
 
Mediobasal hypothalamus (MBH) には、グルカゴン受容体、cAMP、PKA が発現している。
MBHにグルカゴンを注入すると、肝糖産生(hepatic glucose production, HGP) は抑制される。
省10
120
(1): (アウアウイー Sa87-AVdH [36.12.30.20]) 2017/01/23(月)19:15 ID:lrTotpV1a(2/2) AAS
そのグルカゴンの血糖値抑制効果については否定的な実験も多いですね
外部リンク[long]:m.ajpendo.physiology.org

外部リンク[html]:yuchrszk.blogspot.jp
121
(1): じゃろにます◆klokDYkn/k (ワッチョイ ffa9-O29J [125.215.103.177]) 2017/01/23(月)19:23 ID:AnGpWfnL0(8/16) AAS
>>117
末梢と中枢でグルカゴンの働きが違う???
122: じゃろにます◆klokDYkn/k (ワッチョイ ffa9-O29J [125.215.103.177]) 2017/01/23(月)19:24 ID:AnGpWfnL0(9/16) AAS
>>120
おまえはまず>>12に返事をしなさい。
と何度言わせる?
123: (ブーイモ MM1f-I4YO [49.239.73.106]) 2017/01/23(月)19:25 ID:nmiSomyCM(1/2) AAS
試験日が近づくと読書とか部屋掃除とか始めちゃうタイプなんじゃないの
124: じゃろにます◆klokDYkn/k (ワッチョイ ffa9-O29J [125.215.103.177]) 2017/01/23(月)19:27 ID:AnGpWfnL0(10/16) AAS
九官鳥くんの生理学の知識に重大な疑義が投げかけられてるんですよ。
はっきり言えば、議論する資格がないレベルの知識なんですよ。
125: (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.14]) 2017/01/23(月)19:29 ID:Nn9Clqdza(4/4) AAS
>>114
カステーラさん、血糖値にえいきょうないといってるけど、あがったんた。
よくわかんないですね。
126: (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.136]) 2017/01/23(月)19:31 ID:qAPCsqWX0(4/8) AAS
>>121
中枢と末梢で逆の制御してるホルモンはけっこう多いですよ
mTORとAMPKで拮抗しあってる連中はとくにそういうのが多い
エネルギー基質を無駄にしないためのシステムかと
詳しくはこちらをどぞ

All You Need To Know About mTOR and Natural mTOR Inhibitors
Posted by Joseph M. Cohen
外部リンク:selfhacked.com
127
(1): じゃろにます◆klokDYkn/k (ワッチョイ ffa9-O29J [125.215.103.177]) 2017/01/23(月)19:32 ID:AnGpWfnL0(11/16) AAS
>>119
整理が難しいですね。
本当ならウサギ飢餓は起こり得ない。
128
(2): (アウアウイー Sa87-AVdH [36.12.12.13]) 2017/01/23(月)19:38 ID:ADyvksxva(1/2) AAS
グルカゴンについてはここがまとまってますね

外部リンク[html]:www.med.nihon-u.ac.jp
129: じゃろにます◆klokDYkn/k (ワッチョイ ffa9-O29J [125.215.103.177]) 2017/01/23(月)19:40 ID:AnGpWfnL0(12/16) AAS
>>128
いつまで無視するつもりですか?
>>12
130: (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.136]) 2017/01/23(月)19:49 ID:qAPCsqWX0(5/8) AAS
>>127
古典的なウサギ飢餓の異常な食欲増進はレプチン抵抗性を思わせるんですがねえ、、
まあレプチンシグナル系とは限らず、POMCニューロン界隈の調節が壊れるのだろうなと思いつつ眺めています

サプリメンテーションで微量栄養素不足を解消した「管理されたウサギ飢餓」たるPSMFは
減量開始のキックスタートやビルダーの仕上げ用にそれなりの支持を得ているようですし
IIFYM勢のように開き直った現代的な栄養管理ができるなら、それほど怖がらなくてもいいのかも
131: (アウアウカー Sac7-Taza [182.251.242.6]) 2017/01/23(月)19:49 ID:7+sFvzxFa(1) AAS
>>128
要するに、じゃろさんの質問には答えられない、答える能力がない、または、諸般の事情により答えるわけにはいかないwという事でよろしいですか?
132
(2): (アウアウイー Sa87-AVdH [36.12.12.13]) 2017/01/23(月)19:52 ID:ADyvksxva(2/2) AAS
 食事の早食いはBMIの増加や肥満と結びついていることが、疫学研究のメタ解析から明らかになった。
第51回欧州糖尿病学会(EASD2015、開催地:ストックホルム)で、九州大学大学院総合コホートセンターの大隈俊明氏らが発表した。
 肥満者に対する食事指導では摂取量や摂取内容だけでなく食行動そのものへの介入も必要とされるが、食べる速さと肥満との関連は、まだ十分検討されていない。
そこで大隈氏らは、両者の関連を評価した疫学研究のメタ解析を行った。
 まずMEDLINE、EMBASE、CINAHLを用いて、2014年9月に「eating speed、eating time、slow eating、quick eating、fast eating、body mass index、body weight、obesity」の用語で検索した。
 食べる速さとBMIとの関連を見ている論文は12件だった。メタ解析の結果、早食いの人は早食いでない人に比べ、
BMIの平均値の差が1.78(95%信頼区間[CI]:1.53-2.04、P<0.001)であり、早食いの人の方がBMIは有意に大きいという結果になった。
 また、食べる速さと肥満度(BMI≧25を肥満と定義)との関連を見た論文は9件だった。
このメタ解析でも、早食いの人が肥満となるリスク(オッズ比[OR])は、早食いでない人の2.15倍(95%CI:1.85-2.51、P<0.001)と高率だった。
 性、背景因子の調整方法(単変量か多変量か)、摂取カロリー量による調整の有無、
省5
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