[過去ﾛｸﾞ] プロペシア（フィナステリド）の副作用や後遺症30 (1002ﾚｽ)
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246: 2019/08/04(日)18:35 ID:8b8itXIE(1/4) AAS
フィナステリド症候群の原因の遺伝子のメテル化や脳内物質の減少の最新研究を発表 2019年7月
フィナステリドを内服した方がフィナステリド症候群(以下PFS)患者に起こるか引き起こす要因についての新しい研究が2019年7月20日に発表されました。
以前から問題視されていた、脳内物質のニューロステロイド異常に着目をした研究者が最新の論文で驚くべき発見をしました。
フェーズ１の2017年の脳内物質のニューロステロイドの減少という仮説を、2018年のフェーズ２ののラットによる検証で実証をしたミラノ大学のRobert Melcangi博士（ロバートメルカーニ博士）が
2019年7月にフェーズ３の臨床試験結果を発表しました。
新しい研究でPFSのDNA配列変化ではない、遺伝子変異（エビジェネティック修飾）がPFSで起こるが実証されました。
元々の遺伝子配列の変化（突然変異）とは別に、食事、喫煙、大気汚染などの環境要因で遺伝子が変化をしていく研究をエビジェネティックスといいます。
DNAや遺伝子のメチル化は、不必要な遺伝子を働かせないようにして、それぞれの細胞をつくり出し、体を正常に保つ働きをします。DNAのメチル化が異常を起こすと、
それぞれの細胞にとって必要な遺伝子の働きを阻害したり、抑制されなければならない遺伝子を促進してしまう異常が起こります。
たとえば、がんの細胞ではDNAのメチル化に異常があることが確認されてえいます。がんはがんを抑制する遺伝子の働きによって防がれているのですが、
省4
247(1): 2019/08/04(日)18:35 ID:8b8itXIE(2/4) AAS
今回のメルカーニ博士の研究によって、「ＰＦＳ患者のみに特有に見られる、SRD5A2という物質の遺伝子メチル化パターンの変化が、ニューロステロイドのレベルや、様々な体の異常を引き起こすメカニズムなのではないか」と発表しました。
SRD5A2遺伝子は人体の5aリダクターゼⅡ型という酵素の製造を指示する物質あることは確認されています。
この酵素はアンドロゲンや様々なステロイドホルモンにも影響し、テストステロンをジビドロテストステロン（DHT）に変化させる、神経活性ステロイドや、男性機能のも影響を与えます
神経活性ステロイドは脳や中枢神経作用にも重要な役割を持ちます。
メルコ―ニ博士の研究では、脳脊髄液内でSRD5A2促進物質のメテル化が健常者の7.7％に対し、PFS患者では56.3%確認され、これが PFSの副作用の症状の多くの原因だと発表しました。
エビジェネティックス現象によって起こる遺伝子のメテル化は遺伝子の発現率に大きな影響を与え、SRD5A2促進物質の抑制や停止を誘発しかねます。
治験の最上位の最終段階のフェーズ3レベルでの論文はPFSでは初めてで、根本的な原因の分子レベルでの治療が行えるきっかけになると発表しました。
遺伝子のメテル化などのエビジネティックス研究は世界でも最先端の遺伝子レベルの研究です。
非喫煙者と喫煙者でがんの発症率が変化するようにフィナステリドを服用しているといないでは、先天的な遺伝子配列ではなく、後天的に脳脊髄液のSRD5ASの遺伝子に変異が起きます。
250(1): 2019/08/04(日)20:05 ID:8b8itXIE(3/4) AAS
自毛植毛スレでステマしている老いぼれが荒らしています
252(1): 2019/08/04(日)21:42 ID:8b8itXIE(4/4) AAS
カナダのFDAと同等の機関による報告に応じて、フィナステリドラベルに「筋肉関連障害」が追加
カナダの食品医薬品局（EPA）が、ProscarとPropeciaの筋肉関連の障害の危険性に関する新情報を消費者情報セクションに加えた
Merck CanadaのProscarおよびPropeciaラベルに追加された「医療従事者のための重要なメッセージ」は次のとおりです。
- フィナステリド治療患者では、横紋筋融解症、筋障害、筋肉痛、重症筋無力症、クレアチンキナーゼ上昇などの筋肉関連疾患のまれな症例が報告されています。
- いくつかの症例では、これらの疾患はフィナステリド療法の中止により回復可能であることが判明した。
（フィナステリドを止めた後に筋肉関連障害の「一部の」報告された症例が正常に戻った場合、他の症例は依然として持続すると仮定することは安全であると思われる）。
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