[過去ﾛｸﾞ] 【厚労省】新型コロナワクチンの添付文書を改訂へ　「接種後の若年男性で心筋炎、心膜炎の頻度が高いことが示唆された。」　★8 [haru★] (1002ﾚｽ)
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825: 2021/10/16(土)21:56 ID:wRPy6DGZ0(4/8) AA×


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825: [] 2021/10/16(土) 21:56:41 ID:wRPy6DGZ0 ＜エイズだろＪＫ＞ Here we show that SARS-CoV-2 infects human CD4+ T helper cells, but not CD8+ T cells, and is present in blood and bronchoalveolar lavage T helper cells of severe COVID-19 patients. We demonstrated that SARS-CoV-2 spike glycoprotein (S) directly binds to the CD4 molecule, which in turn mediates the entry of SARS-CoV-2 in T helper cells in a mechanism that also requires ACE2 and TMPRSS2. Once inside T helper cells, SARS-CoV-2 assembles viral factories, impairs cell function and may cause cell death. 今回、我々は、SARS-CoV-2が、CD8+ T細胞ではなく、ヒトCD4+ Tヘルパー細胞に感染し、重症のCOVID-19患者の血中および 気管支肺胞洗浄液中のTヘルパー細胞に存在することを示した。我々は、SARS-CoV-2スパイク糖タンパク質（S）がCD4分子に 直接結合し、ACE2とTMPRSS2も必要とするメカニズムで、Tヘルパー細胞へのSARS-CoV-2の侵入を仲介することを明らかにした。 Tヘルパー細胞に侵入したSARS-CoV-2は、ウイルスファクトリーを形成し、細胞の機能を低下させ、細胞死を引 き起こす可能性がある SARS-CoV-2 infected T helper cells express higher amounts of IL-10, which is associated with viral persistence and disease severity. SARS-CoV-2に感染したTヘルパー細胞は、ウイルスの持続性や疾患の重症化に関連するIL-10を大量に発現している。 The infection of CD4+ T cells by HIV also causes an increase in IL-10 production28,29. HIVがCD4+T細胞に感染すると、IL-10の産生量も増加する。 The expression and release of IL-10 has been widely associated with chronic viral infections and determines viral persistence 30. IL-10の発現・放出は、慢性ウイルス感染症と広く関連しており、ウイルスの持続性を決定しています。 Noteworthy, increased serum levels of IL-10 are associated with COVID-19 severity31,32. 注目すべきは、IL-10の血清レベルの上昇がCOVID-19の重症度と関連していることです。 We found that IL10 expression by CD4+ T cells was higher in BAL (fig. S10B) and blood (fig. 4C) of severe COVID-19 patients. 我々は、重症のCOVID-19患者のBAL（図S10B）および血液（図4C）において、CD4+T細胞によるIL10の発現が高いことを見出した。 SARS-CoV-2をex vivoで感染させて精製したCD4+T細胞もIL10を高レベルで発現していたことから、これらの変化は少なくとも 一部は細胞自律的なものであったと考えられる（図S10D）。 http://asahi.5ch.net/test/read.cgi/newsplus/1634385780/825
エイズだろ 今回我はが 細胞ではなくヒト ヘルパー細胞に感染し重症の患者の血中および 気管支肺胞洗浄液中のヘルパー細胞に存在することを示した我はスパイク糖タンパク質が分子に 直接結合しとも必要とするメカニズムでヘルパー細胞へのの侵入を仲介することを明らかにした ヘルパー細胞に侵入したはウイルスファクトリーを形成し細胞の機能を低下させ細胞死を引 き起こす可能性がある に感染したヘルパー細胞はウイルスの持続性や疾患の重症化に関連するを大量に発現している が細胞に感染するとの産生量も増加する の発現放出は慢性ウイルス感染症と広く関連しておりウイルスの持続性を決定しています 注目すべきはの血清レベルの上昇がの重症度と関連していることです 我は重症の患者の図および血液図において細胞によるの発現が高いことを見出した を で感染させて精製した細胞もを高レベルで発現していたことからこれらの変化は少なくとも 一部は細胞自律的なものであったと考えられる図

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