【厚労省】新型コロナワクチンの添付文書を改訂へ　「接種後の若年男性で心筋炎、心膜炎の頻度が高いことが示唆された。」　★8 [haru★]

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934: 2021/10/16(土)22:03 ID:wRPy6DGZ0(6/8) AA×

934:  [] 2021/10/16(土) 22:03:32 ID:wRPy6DGZ0

＜ウィズコロナとか言った奴らは全員犯罪者だよ　無理だから＞

Indeed, expression of IL10 is positively correlated with viral load in circulating CD4+ T cells from COVID-19 patients (fig. 4E).
Altogether, our data demonstrate that SARS-CoV-2 infects CD4+ T cells, impairs cell function, leads to increased IL10
expression and compromises cell viability, which in turn dampens immunity against the virus and contributes to disease severity.
実際、COVID-19患者の循環CD4+T細胞では、IL10の発現がウイルス量と正の相関を示した（図4E）。以上のことから
SARS-CoV-2はCD4+T細胞に感染し、細胞の機能を低下させ、IL10の発現を増加させ
細胞の生存率を低下させることで、ウイルスに対する免疫力を低下させ、病気の重症化につながることが明らかになった。
Impaired innate and adaptive immunity is a hallmark of COVID-19, particularly in patients who progress to the critical stages
of the disease34,35. Here we show that the alterations in immune response associated with the severe illness from COVID-19
are triggered by infection of CD4+ T helper cells by SARS-CoV-2 and consequent dysregulation of immune function.
自然免疫および適応免疫の障害は、COVID-19の特徴であり、特に重症化した患者において顕著である。ここでは、COVID-19の
重症化に伴う免疫反応の変化は、SARS-CoV-2がCD4+ Tヘルパー細胞に感染し、その結果、免疫機能が制御不能になることに
よって引き起こされることを示している。
T helper cells are infected by SARS-CoV-2 using a mechanism that involves binding of sCoV-2 to CD4 and entry via the
canonical ACE2/TMPRSS2 pathway.
Tヘルパー細胞がSARS-CoV-2に感染するには、sCoV-2がCD4に結合し、正統的なACE2/TMPRSS2経路を経由して侵入すると
いうメカニズムがある。

http://asahi.5ch.net/test/read.cgi/newsplus/1634385780/934

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