[過去ログ] 【接種後症候群】帯状疱疹、リウマチ、血管系障害、心筋炎……「コロナワクチン後遺症」驚愕の調査結果を京大名誉教授が発表 ★7 [ぐれ★] (1002レス)
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845(5): アフターコロナの名無しさん 03/11(月)08:40 ID:opbEvCGi0(2/7) AAS
>>825
SARS-CoV-2 ワクチン接種後のネフローゼ症候群と血管炎
外部リンク:www.ncbi.nlm.nih.gov
>ワクチンが TNF やインターロイキン 1B などの炎症誘発性サイトカインを誘導し、好中球をプライミングして好中球細胞外トラップ (NET) の形成を引き起こす可能性があります
好中球細胞外トラップ(NET): 自己免疫疾患の発症における重要な役割
外部リンク:www.sciencedirect.com
>多くの研究は好中球が好中球細胞外トラップ(NET)の形成、炎症誘発性サイトカインの産生、臓器破壊を通じて全身性自己免疫疾患の発症に重要な役割を果たしている可能性を示唆しています。
細胞外空間に放出される NET コンポーネントは自己抗原と考えられ、自己寛容の破壊を引き起こす原因となります。
その後これらは、素因のある個人における自己免疫反応の発症につながります。
さらに、NET 形成と NET 分解の間の不均衡により、免疫系とこれらの修飾された自己抗原との接触が長くなり、NET 誘発性の組織損傷が増大する可能性があります。
省2
862: アフターコロナの名無しさん 03/11(月)08:42 ID:opbEvCGi0(3/7) AAS
>>825
>>845
生姜食べよう
ショウガの摂取は自己免疫マウスおよび健康なヒトにおける好中球細胞外トラップの形成を抑制する
外部リンク:insight.jci.org
>この研究は、ショウガの摂取が自己免疫マウスモデルにおける好中球の活動亢進を抑制し、健康な人によるショウガの摂取により好中球のNETosisに対する耐性が高まることを実証した
私たちのグループや他の研究者による最近の研究では
過剰な NETosis が適応免疫寛容の破壊を促進する可能性があり、その結果持続的な自己抗体の形成が引き起こされることが実証されました 。
同時に、疾患に関連する自己抗体が NETosis をさらに促進し、悪循環が生まれます。
私たちの研究により、APS や狼瘡だけでなく
省2
868: アフターコロナの名無しさん 03/11(月)08:42 ID:opbEvCGi0(4/7) AAS
>>825
>>845
何故か到来
血栓症における好中球細胞外トラップの時代の到来:私たちは今どこにいて、どこへ向かっているのでしょうか?
外部リンク:onlinelibrary.wiley.com
879: アフターコロナの名無しさん 03/11(月)08:43 ID:opbEvCGi0(5/7) AAS
>>825
>>845
陰謀論界隈ではホワイトクロットと呼ばれてケド豚脂様凝血ね
外部リンク[html]:www.med.nagasaki-u.ac.jp
>法医剖検例では豚脂様凝血と称される特殊な凝血が認められることがあります。
豚脂様凝血は古くから教科書に言及されていますが、
その内容は遷延死と法医学では呼ばれている
“死亡までに時間を要する死”
において多く見られると記載されているのみで、その成因や死因との関連は明らかになっていません。
つまり、豚脂様凝血が生じる原因や豚脂様凝血の構成蛋白質等に関して、死因究明の精度向上の観点から科学的な解明が必要です。
省3
884: アフターコロナの名無しさん 03/11(月)08:44 ID:opbEvCGi0(6/7) AAS
>>825
>>845
炎症中に産生される好中球細胞外トラップ(NET)が、マウスの休眠がん細胞を目覚めさせる
外部リンク:www.science.org
>好中球の細胞外トラップ (NET) の形成が、休眠状態の癌細胞を積極的な肺転移に変える可能性があることを発見した
Pfizer/BioNTech SARS-CoV-2ワクチン接種後のMPO-ANCA関連血管炎
外部リンク:academic.oup.com
>mRNA ワクチンのメカニズムは完全には理解されていません。TLR-7 などの DC およびマクロファージの RNA センサーと、レチノイド誘導性遺伝子 1 (RIG1) などのパターン認識受容体が mRNA を認識し、1 型インターフェロンなどのサイトカインの放出を引き起こす 。これらのサイトカインは好中球をプライミングし、好中球細胞外トラップ (NET) の形成、または活性酸素種と溶菌酵素の放出をもたらします。NET は両刃の剣になる可能性があります。NET は宿主防御において重要な役割を果たしますが、NET の異常な調節は、血管障害および ANCA の産生に寄与する可能性があります。
889: アフターコロナの名無しさん 03/11(月)08:44 ID:opbEvCGi0(7/7) AAS
>>825
>>845
イベルメクチンの薬物転用は、好中球の細胞外トラップを無効にし、黒色腫の転移を防ぎます
外部リンク:www.ncbi.nlm.nih.gov
>好中球細胞外トラップ (NETs) は最近、がんの転移に重要な役割を果たすことが確認されています。ただし、メラノーマ癌転移のNETの治療標的はまだ不明です。この作業では、231 の低分子化合物のコレクションをスクリーニングしました。広く使用されている抗寄生虫薬であるイベルメクチン (IVM) が
カテプシン B (CTSB) 処理後の好中球細胞外トラップ (NET) 形成を有意に阻害することを確認しました。in vivo での IVM 治療では黒色腫の腫瘍増殖の影響は見られませんでしたが、同所性黒色腫から肺への転移は IVM によって有意に抑制されました。
外部リンク[4073]:onlinelibrary.wiley.com
>カテプシンBは、フューリンと同様に、その活性部位の塩基性アミノ酸残基を好み、スパイクタンパク質の複数の部位で高いスコアを獲得しました。
カテプシンBの最高スコア領域は
S1サブユニットにありました。
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