[過去ﾛｸﾞ] 【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002ﾚｽ)
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203(1): (ｱｳｱｳｳｰ Sa9d-rh0l [106.154.93.72]) 2016/11/24(木)20:20 ID:De6YONeBa(4/13) AAS
従来の研究により，肥満によりインスリン抵抗性がひき起こされる機序として，脂肪組織の慢性炎症やアディポネクチンに代表される脂肪組織に由来するアディポカインが病態に重要であることが明らかにされてきた1)
．一方で，筆者らの研究によると，マウスに高脂肪食を負荷した際に脂肪組織に炎症性マクロファージが浸潤してくるのは負荷から12週のちであり，実際にインスリン抵抗性が惹起される時期よりはるかに遅い．
したがって，インスリンに反応する臓器に炎症性マクロファージが浸潤するまえになんらかのイベントが起こり
，インスリン抵抗性が惹起される可能性が考えられた．
近年，全身の肥満およびインスリン抵抗性に腸内細菌をはじめとした腸内環境が大きな影響を及ぼすことが報告されている．
すなわち，高脂肪食の負荷にともない腸内フローラが変化し（dysbiosis），腸内細菌に由来する内毒素が血液に流入して
，脂肪組織や肝臓などにおいて慢性炎症を起こしインスリン抵抗性をひき起こすという概念である2)．
腸管は外界の異物と最初に接触する臓器であり，免疫系のみならずさまざまな防御機構をもち，腸管においては宿主と腸内フローラとがバランスを保ちながら腸内環境を形成する．
これまで，腸内フローラが全身のインスリン抵抗性に影響をおよぼすという報告の多いなか，宿主の腸管の免疫細胞も糖の代謝およびエネルギー代謝の制御に重要な役割を担うことが明らかにされてきた．
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