[過去ﾛｸﾞ] 【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002ﾚｽ)
上下前次1-新
このｽﾚｯﾄﾞは過去ﾛｸﾞ倉庫に格納されています｡
次ｽﾚ検索 歴削→次ｽﾚ 栞削→次ｽﾚ 過去ﾛｸﾞﾒﾆｭｰ
469: (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.94.157]) 2016/12/02(金)07:13 ID:8nNnNzd6a(3/7) AAS
ＪＳＴ 課題達成型基礎研究の一環として、慶應義塾大学 医学部の末松 誠 教授と山本 雄広 助教らは、
がん細胞が抗がん剤治療に抵抗性を示すメカニズムの１つを新たに解明しました。
がん細胞は、ストレスに対する耐性を持っていて抗がん剤を使い続けていると、さまざまな手段で耐性を獲得していきます。
その１つとして生体内ガスである
一酸化炭素（ＣＯ）を生成して生き残ることが知られていますが、そのメカニズムは不明でした。
今回研究グループは、ＣＯを多く生成しているがん細胞はエネルギーを得るための代謝経路（解糖系注１））を、
一時的にう回させて抗がん剤を効かなくさせる作用（解毒作用）などを獲得するとともに、
再び元の代謝経路に戻ってエネルギー源も確保していることを発見しました。つまり、がん細胞は代謝系を巧妙に利用して、生き延びようとする仕組みを持っていたのです。
さらに、ＰＦＫＦＢ３という酵素が解糖系からう回経路に切り替えるスイッチの役割を果たしていることも見いだしました。
がん細胞がストレスを受けるとＣＯが増加して、ＰＦＫＦＢ３のメチル化修飾注２）が抑制され、酵素活性が下がることにより代謝経路を切り替えています。
省5
470: (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.94.157]) 2016/12/02(金)07:19 ID:8nNnNzd6a(4/7) AAS
これまでに研究グループは、ＣＯがシスタチオニンβ合成酵素（ＣＢＳ）注３）を阻害することにより、多くのたんぱく質のメチル化修飾を制御する機能があることを明らかにしており
（図１）、この機能（ＣＯ−ＣＢＳ系）ががん細胞の抗がん剤に対する耐性の獲得メカニズムと関わりがあるのではないかと考えました。
今回の研究で、がん細胞では解糖系の重要な調節酵素であるＰＦＫＦＢ３（
ホスホフルクトキナーゼ／フルクトース−ビスホスファターゼ−タイプ３）
が常にメチル化されることにより解糖系が活性化していること、
ストレスを受けたがん細胞ではＣＯを増加させることによってこの酵素のメチル化修飾の度合いが低下し、ブドウ糖の代謝方向をペントースリン酸回路注４）
にう回させるスイッチの役割があることを世界で初めて明らかにしました。
具体的な研究の方法と結果を以下に示します。
１）ＣＯは取り込んだブドウ糖を解糖系から一時的にペントースリン酸回路へう回させる
がん細胞は正常細胞よりも大量のブドウ糖を取り込み
省8
471: (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.94.157]) 2016/12/02(金)07:20 ID:8nNnNzd6a(5/7) AAS
２）ＣＯは解糖系酵素ＰＦＫＦＢ３のメチル化レベルを制御する
次に、ペントースリン酸回路へう回させるメカニズムの解明を試みました。
ＰＦＫ−１（ホスホフルクトキナーゼ−１）は解糖系の一連の反応系で最も重要な酵素です。ＣＯが解糖系をペントースリン酸回路へう回させる「作用点」を精査したところ、
この酵素の活性によって触媒され産生される物質の下流の代謝産物が減少していることを発見しました。加えて、ＰＦＫ−１の活性化因子の１つの含量が、
ＣＯを多く産生しているがん細胞において低下していることを発見し、
これらの結果から、ＰＦＫ−１の活性が下がっていることが示唆されました。
さらに、このＰＦＫ−１の活性化因子の産生酵素であるＰＦＫＦＢ３という酵素が、メチル化修飾を受けることが分かりました。がん細胞ではこの酵素が常にメチル化され、解糖系が活性化しています。しかし、ストレスを受けると、ＣＯがＣＢＳを
阻害することによりＰＦＫ−１を制御するＰＦＫＦＢ３のメチル化レベルが低下し、核酸合成とエネルギー産生を同時にやりくりできるペントースリン酸回路へと
、巧みに代謝経路を切り替えていることが明らかになりました。
３）ＰＦＫＦＢ３の低メチル化はグルタチオンの還元化を強めることでがん細胞の増殖を助ける
省8
472: (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.94.157]) 2016/12/02(金)07:21 ID:8nNnNzd6a(6/7) AAS
ペントースリン酸回路は核酸の合成に必要なだけでなく、ＮＡＤＰＨ注６）の合成経路でもあります。
ＮＡＤＰＨは、細胞内に存在するグルタチオン注７）という解毒物質を還元することにより、その再利用に極めて重要な作用を持ちます。グルタチオンの再利用は、
がん細胞のストレス耐性の獲得に重要なメカニズムであることが知られています。
今回の実験において、ＰＦＫＦＢ３の低メチル化を誘導したがん細胞ではＮＡＤＰＨ量および還元型グルタチオン量が増加し、抗がん剤の１つであるシスプラチンに対して抵抗性を示しました（図３）。
さらに、免疫不全マウスを用いたがん細胞の移植実験においても、
低メチル化されたＰＦＫＦＢ３を持つがん細胞では、高メチル化されたＰＦＫＦＢ３をもつがん細胞（対照群）に比べ肝臓内における腫瘍占有率が高く
、質量顕微鏡を用いた測定より腫瘍内のグルタチオンの還元型／酸化型の比率（ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比）が高いことが分かりました（図４）。つまり、ＰＦＫＦＢ３のメチル化の度合いが、がん細胞の酸化ストレス耐性を決定するという新しい分子メカニズムを解明しました（図５）。
４）まとめ
このように、がんは抗がん剤などのストレスに対抗するために、糖代謝をペントースリン酸回路へ一時的にう回させて抗がん剤を効かなくさせる作用（解毒作用）を獲得しつつ、
がん自身のエネルギー源であるＡＴＰをも確保できるように巧妙に代謝系を利用し、生き延びるようとするあざとい仕組みを持っていることを見いだしました。
473: (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.94.157]) 2016/12/02(金)07:23 ID:8nNnNzd6a(7/7) AAS
外部ﾘﾝｸ:www.jst.go.jp
474: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)07:24 ID:y7Nfe6oA0(8/23) AAS
>>467
解糖系が亢進することでガンになる。
ガンになってしまうと解糖系は亢進したままとなり
大量の糖を取り込み始める。
ミトコンドリアは抑制されますます解糖系は亢進する。
こうなると糖質を制限するだけでは効果はあまりない。
がん細胞の必要に応じて体は糖を作るからです。
必要なのはガンになる前に予防すること、即ち
解糖系を亢進させないことです。
475: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)07:30 ID:y7Nfe6oA0(9/23) AAS
>>467
しかし、アンチ糖質制限はこういう事例を持ち出してくる一方で糖質制限で低血糖になる、とか、グリコーゲンが枯渇するとか減るとか、
矛盾しまくりでしょ？
必要な血糖は糖新生で供給されるということでよろしいか？
どっちですか？
476: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)07:32 ID:y7Nfe6oA0(10/23) AAS
ベタベタなんでも貼らずにURLとポイントだけを貼りなさい。
それと、自分の意見を書くこと。
理解せずに貼ってるのがバレバレなんです。
だから九官鳥と、呼ばれるんですよ。
477: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)07:46 ID:y7Nfe6oA0(11/23) AAS
ポイントは単純です。
解糖系が亢進することでガンになる。
解糖系を抑制できればガンはなくなる。
しかし、生体内では亢進した解糖系を抑制することは困難。
ですから予防しましょうという話。
九官鳥くんが貼っているのはガンになってからの代謝。
アクセル踏みっぱなしでブレーキがフェードした車の話です。
そりゃ停めるのは困難です。
俺が言っているのはブレーキがフェードする前にアクセルを緩めましょうという当たり前の話です。
478(1): じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)07:54 ID:y7Nfe6oA0(12/23) AAS
PET検査を見れば糖質がガンと大きく関わっていることは
素人でも理解できます。
そして解糖系の亢進で正常細胞がガンになることも明らかとなりました。
この状況で糖質摂取とガンに関わりがないと言える人はもはや宗教ではないでしょうか？
479: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)08:02 ID:y7Nfe6oA0(13/23) AAS
>>465
栄養バランスのいいという糖質60%はドカ食いなんですよ(笑)
糖質を摂ってる人はガンになれなどと思ったことは一度もないです。
予防しましょうと言いましたよね？
身内にガンで亡くなった人もいますし。
そういう発想になること自体が自分の卑劣な精神性を
さらけ出していると気づくべきです。
こういうクズ野郎が糖質制限してる人の不幸を嬉々として貼るのだろう。
書いててだんだん腹が立ってきた。
480: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)08:05 ID:y7Nfe6oA0(14/23) AAS
>>465
それにしても一日三食を維持するのために活動してるんですか？
どんだけ食べたいんですか？
481(1): (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.86.19]) 2016/12/02(金)11:21 ID:Y5jxrrWba(1/2) AAS
>>478
1920年代にはがん細胞が通常の細胞とは異なるエネルギーにより生成されることが知られていました。
この現象は、発見者であるドイツ人医師のオットー・ワールブルク氏の名前からとって「ワールブルク効果」と呼ばれています。
ワールブルク氏が発見したのは、がん細胞が酸素呼吸よりも非効率なエネルギー産生である発酵をエネルギー源とすることでした。
そして、発酵により生まれたエネルギーはがん細胞が新しい細胞の基礎を作り出すために使用され、
大量のブドウ糖が体細胞にとって有害な乳酸塩に変換されると考えられていました。さらに、新しいがん細胞だけでなく、
急速に分裂する哺乳類の体内細胞も同じ原理で分裂していると考える研究結果も発表されていました。
「哺乳類はさまざまな食品を食べるので、食べ物がどのように細胞分裂に関与しているのかはまだ明らかになっていなかった」とHeiden准教授
今回の研究でHeiden准教授は、複数のがん細胞と通常の体細胞を培養皿に入れ、
細胞分裂で誕生する新しい細胞が何で構成されているのかを観察しました。
省9
482(5): (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.86.19]) 2016/12/02(金)11:33 ID:Y5jxrrWba(2/2) AAS
糖質制限が癌になんの効果も出なかったという研究があります
Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial
外部ﾘﾝｸ:www.ncbi.nlm.nih.gov
また低炭水化物レベルが高いと癌の罹患率が上がる研究もあります
厳しく炭水化物
制限をするほど総死亡は増える
この研究では炭水化物･糖質制限をローカーボ指数という新しいマーカーによって1-10群に分類しました
。スコアはハイカーボ食で1、
段階的にスコアは増して、最も厳しい炭水化物制限で10となります。
まず総死亡についてハザード比をみると、
省16
483: (ｽﾌｯ Sdef-yaSi [49.104.17.8]) 2016/12/02(金)11:37 ID:uzW5R4+fd(1) AAS
>>481
話をまるで理解していない。
484: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)11:48 ID:y7Nfe6oA0(15/23) AAS
>>482
ばーか。
485: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)11:58 ID:y7Nfe6oA0(16/23) AAS
糖質制限でもなんでもないデータを持ってくるなと何度言わせるんですかね？
この鳥は。
ホントに忘れてるんだろうか？
486: (ﾌﾞｰｲﾓ MMef-yaSi [49.239.73.10]) 2016/12/02(金)12:02 ID:SeyFjVH1M(1/2) AAS
これでまた「反論なしですか」とかドヤ顔でのたまうんでしょうか
487: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/02(金)12:02 ID:y7Nfe6oA0(17/23) AAS
ガンが生活習慣病でないならなぜ、糖尿病患者で罹患率が上がるのか？
488: (ｵｯﾍﾟｹ Srb9-F2U0 [126.237.116.75]) 2016/12/02(金)12:31 ID:IfxLz7Acr(1) AAS
論文ショー♪
上下前次1-新書関写板覧索設栞歴
あと 514 ﾚｽあります
ｽﾚ情報 赤ﾚｽ抽出 画像ﾚｽ抽出 歴の未読ｽﾚ AAｻﾑﾈｲﾙ
ぬこの手 ぬこTOP 0.014s