[過去ﾛｸﾞ] 【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002ﾚｽ)
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92: (ﾜｯﾁｮｲW f7e9-TcTJ [118.111.232.6]) 2016/11/21(月)06:24 ID:TyPLZqgk0(1/4) AAS
ここでやればいいんじゃない
糖質制限の是非議論スレ Part.3
2chｽﾚ:shapeup
95(1): (ﾜｯﾁｮｲW f7e9-TcTJ [118.111.232.6]) 2016/11/21(月)06:44 ID:TyPLZqgk0(2/4) AAS
>>93
エストロゲンの話ね、おもしろかった
igf-1では最近でてたこれ、なかなか考えさせられるものがあるわ
特定細胞だけの老化を誘導することで臓器全体の若返りを促すというのはすごく面白い
肝臓の線維化を改善するホルモンの同定に成功
−非アルコール性脂肪性肝炎・肝硬変の治療応用の可能性−
2016年10月11日
外部ﾘﾝｸ[html]:www.kobe-u.ac.jp
103(2): (ﾜｯﾁｮｲW f7e9-TcTJ [118.111.232.6]) 2016/11/21(月)08:42 ID:TyPLZqgk0(3/4) AAS
インスリンもIGF-1も、おそらく他のあらゆる増殖因子は同様と思いますが
標的臓器とそれ以外での感受性の差があるのが、健康な身体のあらまほしき状態だろうと思うわけですね
これなんかも、食物繊維豊富なパレオや地中海食がnaturally leanな状態を維持しやすいことの良い説明になるのではないかと
↓引用されてる図をみてください、インスリン感受性は白色脂肪組織で低下、骨格筋と肝臓で上昇、です
腸管細菌叢は短鎖脂肪酸受容体GPR43を介し脂肪蓄積を抑制する
外部ﾘﾝｸ:kamikubo.exblog.jp
短鎖脂肪酸によるGPR43の活性化が脂肪細胞においてインスリンシグナリングを抑制し、脂肪組織への脂肪蓄積を抑制し、他組織での脂肪とブドウ糖の代謝を促進させることを示します。
これらの結果から、GPR43が食事性過剰エネルギーのセンサーとして機能し、代謝ホメオスターシスを維持し体内でのエネルギー利用を調節していると考えられます。
104(1): (ﾜｯﾁｮｲW f7e9-TcTJ [118.111.232.6]) 2016/11/21(月)08:47 ID:TyPLZqgk0(4/4) AAS
>>103追加
標的臓器には明確なヒエラルキーがあり、動員される階層を選択的に調節しているのは食事内容と運動によって増減するホルモンですね
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