捏造、不正論文総合スレネオ44

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172: 匿名A ◆Zm8FyprZhE 2018/01/24(水)00:08 ID:pAllMGnXa(3/10) AA×
>>162

172: 匿名A ◆Zm8FyprZhE  [] 2018/01/24(水) 00:08:09.20 ID:pAllMGnXa

>>162
我が国の死因の第一位を占める心血管疾患の原因は、肥満・糖尿病・高血圧・高脂血症が重
複する所謂メタボリツクシンド ローム(MS)が中核と考えられる。従って、その原因の解明とそ
れに立脚した根本的な予防法や治療法の確立が重要である。先ず、肥満ではアデイポネクチン
(Ad)が低下し、 MSの原因となっており (NatGenet 30・221，2002)、その補充が AMPK(NatMed
8:1288，2002)や PPARα を活性化し、効果的な治療手段となることを示した(NatMed 7:941，
2001)。
また、 Ad欠損マウスでは野生型マウスと比較してカフ傷害に対して、内膜肥j享が 2倍程度有
意に増加しており、 Adが生理的には抗動脈硬化因子として作用していることが示された(JBC
277・25863，2002)。さらに動脈硬化のモデルである apoE欠損マウスに、 Adをtransgeneとし
て発現させることにより、脂質蓄積の低減と抗炎症作用などにより、動脈硬化巣の形成が約 60%
に抑制されていることを見出したωBC278:2461， 2003)。
我々が同定した Ad受容体(AdipoR)1とR2 (Nature 423:762， 2003)は、 ob/obマウスにおい
ては、発現量が低下しており、 Ad感受性の低下が存在することを示した(JBC279: 30817， 2004)。
一方、アデノウイルスを用いた AdipoR1あるいは R2の db/dbマウス肝臓での過剰発現は、イ
ンスリン抵抗性を改善させた。
MSの治療法として Adの作用増強法の開発を試み、 PPARα アゴニストが AdipoR増加剤、
PPARyアゴニストが Ad培加剤として作用すること、植物由来ペプチドのオスモチンが骨格筋
細胞において AdipoRを介して AMPKを活性化しうることを見出した(MolCe1117・171，2005)。
果物・野菜などに豊富に多種類存在するオスモチンファミリーベフチドは消化されにくく、体
内に入り得ることから、立体構造解析や活性化メカニズムの解析などにより AdipoRアゴニス
トを開発出来る可能性も存在するものと考えられる。

http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/life/1516650162/172

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