【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net

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471: 病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.94.157]) [] 2016/12/02(金) 07:20:43.50 ID:8nNnNzd6a

２）ＣＯは解糖系酵素ＰＦＫＦＢ３のメチル化レベルを制御する
　次に、ペントースリン酸回路へう回させるメカニズムの解明を試みました。
ＰＦＫ－１（ホスホフルクトキナーゼ－１）は解糖系の一連の反応系で最も重要な酵素です。ＣＯが解糖系をペントースリン酸回路へう回させる「作用点」を精査したところ、
この酵素の活性によって触媒され産生される物質の下流の代謝産物が減少していることを発見しました。加えて、ＰＦＫ－１の活性化因子の１つの含量が、
ＣＯを多く産生しているがん細胞において低下していることを発見し、
これらの結果から、ＰＦＫ－１の活性が下がっていることが示唆されました。
さらに、このＰＦＫ－１の活性化因子の産生酵素であるＰＦＫＦＢ３という酵素が、メチル化修飾を受けることが分かりました。がん細胞ではこの酵素が常にメチル化され、解糖系が活性化しています。しかし、ストレスを受けると、ＣＯがＣＢＳを
阻害することによりＰＦＫ－１を制御するＰＦＫＦＢ３のメチル化レベルが低下し、核酸合成とエネルギー産生を同時にやりくりできるペントースリン酸回路へと
、巧みに代謝経路を切り替えていることが明らかになりました。

３）ＰＦＫＦＢ３の低メチル化はグルタチオンの還元化を強めることでがん細胞の増殖を助ける
　さらに、ＰＦＫＦＢ３の低メチル化が、がん細胞にどのような作用をもたらしているのか解明するために生化学的実験を行ったところ、

ＰＦＫＦＢ３のメチル化修飾が酵素活性に影響することが分かりました
。また、メチル化されたＰＦＫＦＢ３を特異的に認識する抗体を用いた実験から、
がん細胞ではこの酵素は常に高メチル化状態にあり、解糖系が活性化されていることが分かりました。
一方、低酸素刺激などのストレスを与えることでＣＯ生成酵素であるヘムオキシナーゼ１が誘導されたがん細胞、
あるいはＣＯそのもので処理されたがん細胞ではＰＦＫＦＢ３はそのメチル化レベルが低下し、酵素活性が低下しました。
これにより、
取り込まれたブドウ糖の流れがペントースリン酸回路へう回の切り替えには、ＰＦＫＦＢ３のメチル化状態が鍵を握っていることが明らかになりました（図２）。

http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1479212613/471

481: 病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.86.19]) [] 2016/12/02(金) 11:21:52.15 ID:Y5jxrrWba

>>478
1920年代にはがん細胞が通常の細胞とは異なるエネルギーにより生成されることが知られていました。
この現象は、発見者であるドイツ人医師のオットー・ワールブルク氏の名前からとって「ワールブルク効果」と呼ばれています。

ワールブルク氏が発見したのは、がん細胞が酸素呼吸よりも非効率なエネルギー産生である発酵をエネルギー源とすることでした。
そして、発酵により生まれたエネルギーはがん細胞が新しい細胞の基礎を作り出すために使用され、
大量のブドウ糖が体細胞にとって有害な乳酸塩に変換されると考えられていました。さらに、新しいがん細胞だけでなく、
急速に分裂する哺乳類の体内細胞も同じ原理で分裂していると考える研究結果も発表されていました。
「哺乳類はさまざまな食品を食べるので、食べ物がどのように細胞分裂に関与しているのかはまだ明らかになっていなかった」とHeiden准教授

今回の研究でHeiden准教授は、複数のがん細胞と通常の体細胞を培養皿に入れ、
細胞分裂で誕生する新しい細胞が何で構成されているのかを観察しました。
実験では細胞に異なる栄養素を与え、オリジナルの細胞の変化を観察。細胞分裂の前後で細胞の重さを量ったところ、
ブドウ糖・グルタミン・グルタミン以外のアミノ酸を栄養として与えた細胞が体積を大きく増やしていることが分かりました。
しかし、ブドウ糖とグルタミンは細胞の大部分の構成にほとんど効果がなかったことが明らかになっており、ブドウ糖で10～15％、グルタミンは10％の効果しかなかった模様。
それに対してアミノ酸が供給する炭素や窒素は、新しい細胞の20～40％を構築するのに貢献していました。
ユタ大学で生物学の教授を務めるジャレド・ラター氏は「
MITの研究チームは、ブドウ糖やグルタミン、その他分子が哺乳類の細胞増殖においてどのような影響を与えるのかを厳格かつ定量的に調査した」とMITの公表した実験結果を支持

。実験結果についてHeiden准教授は「細胞はほとんどがタンパク質で構成されているので、これはとても驚きの結果です」とコメントしています。

「がん細胞が分裂時にアミノ酸から供給される炭素や窒素をエネルギー源に増殖する」ことが明らかになったわけですが、
なぜ人間の体細胞が分裂時に大量のブドウ糖を消費するのかは不明なままです。

http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1479212613/481

482: 病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sad1-gqht [106.154.86.19]) [] 2016/12/02(金) 11:33:31.70 ID:Y5jxrrWba

糖質制限が癌になんの効果も出なかったという研究があります
Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3157418/

また低炭水化物レベルが高いと癌の罹患率が上がる研究もあります
厳しく炭水化物
制限をするほど総死亡は増える
この研究では炭水化物･糖質制限をローカーボ指数という新しいマーカーによって1-10群に分類しました
。スコアはハイカーボ食で1、
段階的にスコアは増して、最も厳しい炭水化物制限で10となります。
まず総死亡についてハザード比をみると、
男性ではローカーボ指数が高くなるほどつまりローカーボ食を厳しく行うほど有意にハザード比は増加していました（図）。
女性では有意ではありませんでした。
死因別に解析すると、男性では癌死のハザード比はローカーボ指数が高くなるほど高くなりましたが、女性では高くなりませんでした（図）。
ここでハザード比とはローカーボスコア１（つまりハイカーボ食）に比べてどのくらい死亡数が増えるかの比です。
たとえば喫煙者は非喫煙者に比べて癌死のハザード比は1.5くらいです。
また、ここでは詳しく触れませんが、ローカーボ指数が高いほど
、つまり厳しい炭水化物制限をすればするほど、意外にも脳心血管死も増えていました。
食事内容をさらに解析すると
上記のような大規模研究の結果、
つまりローカーボ食群はハイカーボ食群より死亡率が高いという研究は、ギリシャやスウェーデンからもすでに論文があります。
しかし、それらは食事内容の詳細な解析はありません。ハーバード大学の研究が優れているのは食事解析の緻密さにあります。
1.5～2食炭水化物制限で喫煙と同じほど癌が増える
食事内容を動物性脂肪･蛋白質中心摂取群と植物性脂肪･蛋白中心摂取群別に解析すると、
男女とも前者でのみ癌死が増加しますが、後者では増加しないこともわかりました（図）
。男性の動物性脂肪･蛋白質摂取群で35%炭水化物制限群（1。5食制限レベル）では癌死のハザード比は1.45です。これは喫煙のハザード比に相当します。

よく勘違いしている方が多いですが癌は生活習慣病ではありません

http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1479212613/482

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