[過去ﾛｸﾞ] 【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002ﾚｽ)
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627(1): (ｴｰｲﾓ SE8f-wK09 [1.115.198.212]) 2016/12/07(水)09:59 ID:ryAaxih4E(1) AAS
>>618
この論文は以前も見た覚えがあるけど、その際の
主旨も今回と同じ？
もし別の論点があれば、ご教示願う。
628(2): (ﾜｯﾁｮｲ 7115-hZ03 [192.47.153.161]) 2016/12/07(水)10:17 ID:hNTqJbxK0(2/2) AAS
糖尿病治療の最高権威は何と言っているのか？
外部ﾘﾝｸ[html]:ojyokoita.blog.fc2.com
>推奨される運動も変わった。
>これまではウオーキングや水泳など、ブドウ糖や脂肪酸を効率的に消費する「有酸素運動」を強く勧めてきた。
>最近は、さらに「レジスタンス運動」が推奨される。
>強い負荷をかける運動のことで、筋肉量を増やす効果がある。
>ということらしいです。
達医
糖尿病 生活見直す機会 門脇孝・東京大教授（糖尿病・代謝内科学）
外部ﾘﾝｸ:mainichi.jp
省3
629: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/07(水)10:27 ID:PgAnaBlP0(12/16) AAS
>>627
前見た方には目新しいことはございません。
糖質なくても筋肉は落ちないしグリコーゲンも減らないという証拠として提示したことがありますよね。
だいぶ叩かれましたが、人間でも結局同じ結果でしたね。
630: (ｱｳｱｳｳｰT Sad1-qsv1 [106.154.46.183]) 2016/12/07(水)11:04 ID:CI09oxoSa(1) AAS
外部ﾘﾝｸ:goo.gl
この記事本当だったら、ショックだわ。。
631(2): (ﾜｯﾁｮｲ ff27-XfGn [121.2.218.10]) 2016/12/07(水)11:07 ID:d96GM8VZ0(1) AAS
つーか筋肉というものについて基本から理解していない分際で
糖毒理論を映えているから叩かれるんだよｗ
632: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/07(水)11:17 ID:PgAnaBlP0(13/16) AAS
>>631
具体的に。
633: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/07(水)11:20 ID:PgAnaBlP0(14/16) AAS
>>631がこれからみんなの知らない筋肉の基本について教えてくれます。
速筋と遅筋の違い程度の話じゃないはずなので期待しましょう。
634: (ﾌﾞｰｲﾓ MMef-0h39 [49.239.76.61]) 2016/12/07(水)11:38 ID:ygut/a1hM(1) AAS
わくわく
635(1): (ｱｳｱｳｶｰ Saa9-gqht [182.250.253.7]) 2016/12/07(水)12:02 ID:BRxrDcoQa(1) AAS
外部ﾘﾝｸ:www.ncbi.nlm.nih.gov
たんぱく質102g、炭水化物18g、脂肪はほぼゼロ、全体で485kcalの食事に対するインスリン分泌量が調べたところ高タンパク、低炭水化物タンでもインスリンは分泌していました。
たんぱく質はインスリン分泌を促す強力な因子であり、たんぱく質を摂ってインスリンが分泌されるのは血糖値や糖新生とは関係がないということです。
実際、牛肉は玄米と同じだけインスリンを分泌させる。またはケロッグのようなシリアルよりインスリンを分泌させるという研究があります。
外部ﾘﾝｸ:www.ncbi.nlm.nih.gov
38種類の食べ物に対する血糖値とインスリンの分泌量が調べられましたが、血糖値の変化でインスリン分泌量の変化の説明がついたのは全体の23%でしかありませんでした。
つまり、炭水化物だけがインスリンの分泌量を決めるのではなく、実際はもっと複雑なのだということです。
636(6): (ﾜｯﾁｮｲW 152d-kBhe [110.66.17.253]) 2016/12/07(水)12:13 ID:u/C/pBbJ0(3/6) AAS
>>610
論文はVLDLに読めるけどよく分からない
よもやまやhobabでも同じような事が書いてあるから>>609じゃないのか？と聞いたわけ
やはり肝VLDLのことならhobabの3%はどういうこと？
こっちとも矛盾するしグルコースはどこへ？DNL摩訶不思議
外部ﾘﾝｸ[htm]:www.dm-net.co.jp
中性脂肪とは、前回もお話ししたように、食事を食べたときにその時点では必要としない余分なエネルギーを、食事がとれない空腹状態に備えて蓄えておくための脂肪です。
名前に「脂肪」とついていますが、脂肪分を食べて作られるよりも、むしろ炭水化物（糖分、アルコール）をとりすぎたときに、体内で変化して中性脂肪になります。
中性脂肪は肝臓や脂肪組織に貯蓄されます。肝臓では「リポ蛋白」というものを作り出し、血液の中へ供給します。
リポ蛋白とは、脂肪を血液になじませ蛋白質に包みこんだ、脂肪の運び屋さんだと思ってください（脂肪は油なので、そのままでは血液になじみません）。
省1
637(1): じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/07(水)12:31 ID:PgAnaBlP0(15/16) AAS
>>635
複雑でも何でもないです。
タンパク質の同化を促すためにインスリンが分泌されます。
しかし、そのままでは血糖値が下がるので同時にグルカゴンが分泌されて
血糖を維持します。それだけのこと。
638(1): (ｱｳｱｳｶｰ Saa9-gqht [182.250.253.1]) 2016/12/07(水)17:11 ID:b1dfOAYFa(1/2) AAS
>>637
タンパク質をとってグルカゴンの分泌は上がってもASPホルモンの影響で体内の遊離脂肪酸の量は減り脂肪分解量は下がるそうです
AJPENDO : Am J Physiol Endocrinol Metab
外部ﾘﾝｸ[long]:m.ajpendo.physiology.org
Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue: Their Relation to the Metabolic Syndrome: Endocrine Reviews: Vol 21, No 6
外部ﾘﾝｸ[0415]:press.endocrine.org
639(1): (ｱｳｱｳｶｰ Saa9-gqht [182.250.253.1]) 2016/12/07(水)17:14 ID:b1dfOAYFa(2/2) AAS
>>636
中性脂肪を合成するのにはASPが一番重要です
640: (ﾜｯﾁｮｲW 152d-kBhe [110.66.17.253]) 2016/12/07(水)18:20 ID:u/C/pBbJ0(4/6) AAS
>>636の質問の意味さえ分からないのに無理して答えなくていい
641: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/07(水)18:37 ID:PgAnaBlP0(16/16) AAS
>>638
タンパク質の過食も脂肪蓄積につながるのですな。
642: (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:43 ID:ZTJDDQjD0(1/7) AAS
>>636
>脂肪組織に取り込まれるグルコース（ブドウ糖）は、（血糖の）３％程度に過ぎないと言う。
いつ誰がどんな条件設定のもとで言ったのか分からない情報は見ないほうがまし
hobabは引用元がわからないのが困るうえに、引用元の版がかなり古い
膜輸送体や転写因子が絡む物質代謝関係はもはや一切参照しないほうがマシなぐらい古いと思う
hobabが載せてるその3%説が正しいとすると、グルコースの血中流入速度が大きいほど脂肪組織に多く蓄積されることになり、これを支持するデータはヒトでも動物でも存在する
643(1): (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:45 ID:ZTJDDQjD0(2/7) AAS
Hepatic Steatosis and Increased Adiposity in Mice
Consuming Rapidly vs. Slowly Absorbed Carbohydrate
外部ﾘﾝｸ:onlinelibrary.wiley.com
生後5週目のマウスを、同PFC比・同カロリー摂取でも澱粉消化吸収速度の差を付けて飼養すると
rapidly digestive starch（アミロペクチン100%）給餌群に顕著な体脂肪量増加と脂肪肝を引き起こす
（しかし体重は群間差なし！つまりRDS給餌群はサルコペニア肥満的なプヨガリに向かって成長している、あなおそろし）
ちなみにコレスポはDavid Ludwig ←DNLネタでこの名前見てピンと来ないのはモグリです
ヒトの体格相応維持カロリー摂取でも、無脂肪の高カロリー輸液を投与し続けると数週間で肝に脂肪沈着を引き起こすことは、輸液管理ネタで既出
外部ﾘﾝｸ[html]:www.otsukakj.jp
無脂肪TPN投与を数週間継続すると肝脂肪化が稀ならず起こってくる経験から脂肪製剤が使われるようになってきた経緯を鑑みれば
省2
644(1): (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:49 ID:ZTJDDQjD0(3/7) AAS
De novo lipogenesis during controlled overfeeding
with sucrose or glucose in lean and obese women
McDevitt RM et al. Am J Clin Nutr 2001;74:737-46.
外部ﾘﾝｸ[long]:ajcn.nutrition.org
実はこの2001年のMcDevitt論文には、ちょっとした陥穽が潜んでいる。
ベースの食事のPFC比がめっちゃhigh fatであるがゆえに、DNLが抑制されてしまっているようなのだw
overfeedingとして上乗せされた約1000kcalの半分は、遊離糖を含むレモネード風の飲み物として提供。
もう半分を占める脂質はオイルまたはバターを49.7g、これらは食事に添加。
56g(224kcal)の蛋白質、136g(1224kcal)の脂質、240g(960kcal)の糖質（澱粉主体）、〆て2408kcal。これがベースの食事になっている。
P:F:C=9:51:40、実際の食事形態をイメージできるかな？
省4
645: (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:50 ID:ZTJDDQjD0(4/7) AAS
それプラス、くっそ甘いソフトドリンクで135gのfree sugar (sucroseまたはglucose) を上乗せ。
500mlPETボトルの赤コーラ（砂糖60g）を約2本＋小さな甘いおやつをちょっと。
一日の中のどのタイミングで飲んでも、脂質のインクレチン効果（胃排泄遅延とセカンドミール効果）が影響して、遊離糖の吸収は緩やかになる。
それなりに血糖上昇は来すし実際インスリン追加分泌も増しているが、緩く垂れ流し状態の第2相分泌に終始している模様。
斯様なPFC構成にした意図は、high fat dietに30%Eのfree sugarという米国式ジャンクフードで過食肥満する状況を再現する目的だったが
ベースの食事にFを盛りすぎたことでDNLが低く抑えられてしまったというパラドクスに、論文著者らはおそらく気がついていない。
2016年現在の時点でこの論文のMaterial & Methodを読んだ糖質制限実践者なら
【脂質摂取で肝DNLは抑制される】ことを直ちに指摘できなければならないw
お試しか！銀シャリ白米５合負荷試験のように、高GI澱粉主体のHCLFな食事で肝DNL誘発実験を行えば、大塚製薬のサイトの説明にある無脂肪TPN投与に近いデータが得られるだろう。
646: (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:55 ID:ZTJDDQjD0(5/7) AAS
んで当初の疑問、グルコースはどこに消えたか？
脂肪組織と空中に。
そもそも体組成が目立って変動するような日数×カロリーじゃないし
1000kcal上/day乗せなら半分は熱で捨てられてんじゃないかと思う
とくに太ってないほうの被験者は余分に捨ててるはず
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