[過去ﾛｸﾞ] 【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002ﾚｽ)
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641: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ f7a9-+pWf [125.215.103.177]) 2016/12/07(水)18:37 ID:PgAnaBlP0(16/16) AAS
>>638
タンパク質の過食も脂肪蓄積につながるのですな。
642: (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:43 ID:ZTJDDQjD0(1/7) AAS
>>636
>脂肪組織に取り込まれるグルコース（ブドウ糖）は、（血糖の）３％程度に過ぎないと言う。
いつ誰がどんな条件設定のもとで言ったのか分からない情報は見ないほうがまし
hobabは引用元がわからないのが困るうえに、引用元の版がかなり古い
膜輸送体や転写因子が絡む物質代謝関係はもはや一切参照しないほうがマシなぐらい古いと思う
hobabが載せてるその3%説が正しいとすると、グルコースの血中流入速度が大きいほど脂肪組織に多く蓄積されることになり、これを支持するデータはヒトでも動物でも存在する
643(1): (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:45 ID:ZTJDDQjD0(2/7) AAS
Hepatic Steatosis and Increased Adiposity in Mice
Consuming Rapidly vs. Slowly Absorbed Carbohydrate
外部ﾘﾝｸ:onlinelibrary.wiley.com
生後5週目のマウスを、同PFC比・同カロリー摂取でも澱粉消化吸収速度の差を付けて飼養すると
rapidly digestive starch（アミロペクチン100%）給餌群に顕著な体脂肪量増加と脂肪肝を引き起こす
（しかし体重は群間差なし！つまりRDS給餌群はサルコペニア肥満的なプヨガリに向かって成長している、あなおそろし）
ちなみにコレスポはDavid Ludwig ←DNLネタでこの名前見てピンと来ないのはモグリです
ヒトの体格相応維持カロリー摂取でも、無脂肪の高カロリー輸液を投与し続けると数週間で肝に脂肪沈着を引き起こすことは、輸液管理ネタで既出
外部ﾘﾝｸ[html]:www.otsukakj.jp
無脂肪TPN投与を数週間継続すると肝脂肪化が稀ならず起こってくる経験から脂肪製剤が使われるようになってきた経緯を鑑みれば
省2
644(1): (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:49 ID:ZTJDDQjD0(3/7) AAS
De novo lipogenesis during controlled overfeeding
with sucrose or glucose in lean and obese women
McDevitt RM et al. Am J Clin Nutr 2001;74:737-46.
外部ﾘﾝｸ[long]:ajcn.nutrition.org
実はこの2001年のMcDevitt論文には、ちょっとした陥穽が潜んでいる。
ベースの食事のPFC比がめっちゃhigh fatであるがゆえに、DNLが抑制されてしまっているようなのだw
overfeedingとして上乗せされた約1000kcalの半分は、遊離糖を含むレモネード風の飲み物として提供。
もう半分を占める脂質はオイルまたはバターを49.7g、これらは食事に添加。
56g(224kcal)の蛋白質、136g(1224kcal)の脂質、240g(960kcal)の糖質（澱粉主体）、〆て2408kcal。これがベースの食事になっている。
P:F:C=9:51:40、実際の食事形態をイメージできるかな？
省4
645: (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:50 ID:ZTJDDQjD0(4/7) AAS
それプラス、くっそ甘いソフトドリンクで135gのfree sugar (sucroseまたはglucose) を上乗せ。
500mlPETボトルの赤コーラ（砂糖60g）を約2本＋小さな甘いおやつをちょっと。
一日の中のどのタイミングで飲んでも、脂質のインクレチン効果（胃排泄遅延とセカンドミール効果）が影響して、遊離糖の吸収は緩やかになる。
それなりに血糖上昇は来すし実際インスリン追加分泌も増しているが、緩く垂れ流し状態の第2相分泌に終始している模様。
斯様なPFC構成にした意図は、high fat dietに30%Eのfree sugarという米国式ジャンクフードで過食肥満する状況を再現する目的だったが
ベースの食事にFを盛りすぎたことでDNLが低く抑えられてしまったというパラドクスに、論文著者らはおそらく気がついていない。
2016年現在の時点でこの論文のMaterial & Methodを読んだ糖質制限実践者なら
【脂質摂取で肝DNLは抑制される】ことを直ちに指摘できなければならないw
お試しか！銀シャリ白米５合負荷試験のように、高GI澱粉主体のHCLFな食事で肝DNL誘発実験を行えば、大塚製薬のサイトの説明にある無脂肪TPN投与に近いデータが得られるだろう。
646: (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)21:55 ID:ZTJDDQjD0(5/7) AAS
んで当初の疑問、グルコースはどこに消えたか？
脂肪組織と空中に。
そもそも体組成が目立って変動するような日数×カロリーじゃないし
1000kcal上/day乗せなら半分は熱で捨てられてんじゃないかと思う
とくに太ってないほうの被験者は余分に捨ててるはず
647(1): (ﾜｯﾁｮｲ 152d-ciBY [110.66.17.253]) 2016/12/07(水)22:39 ID:u/C/pBbJ0(5/6) AAS
＞hobabが載せてるその3%説が正しいとすると、グルコースの血中流入速度が大きいほど脂肪組織に多く蓄積されることになり
これの根拠がよく分からないが
>>636
＞名前に「脂肪」とついていますが、脂肪分を食べて作られるよりも、むしろ炭水化物（糖分、アルコール）をとりすぎたときに、体内で変化して中性脂肪になります。
じゃあとりあえず↑これと3%は間違いであろうと言う事で
648(1): (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)22:52 ID:ZTJDDQjD0(6/7) AAS
>>636
＞名前に「脂肪」とついていますが、脂肪分を食べて作られるよりも、むしろ炭水化物（糖分、アルコール）をとりすぎたときに、体内で変化して中性脂肪になります。
これは正しい
VLDL増加によるTG上昇は糖質摂りすぎ
TGが適正値に収まっていることは糖質摂取量も多めに適正に収められているサイン
とHu先生方々も言ってるではないか
外部ﾘﾝｸ:ozma.beer
649: (ﾜｯﾁｮｲW 05e9-yFaJ [118.111.232.5]) 2016/12/07(水)22:55 ID:ZTJDDQjD0(7/7) AAS
>>648予測変換ミス訂正、再掲
>>636
＞名前に「脂肪」とついていますが、脂肪分を食べて作られるよりも、むしろ炭水化物（糖分、アルコール）をとりすぎたときに、体内で変化して中性脂肪になります。
これは正しい
VLDL増加によるTG上昇は糖質摂りすぎ
TGが適正値に収まっていることは糖質摂取量も適正に収められているサイン
とHu先生方々も言ってるではないか
外部ﾘﾝｸ:ozma.beer
650: (ﾜｯﾁｮｲW 152d-kBhe [110.66.17.253]) 2016/12/07(水)23:20 ID:u/C/pBbJ0(6/6) AAS
まあ超高カロリーRAP食なら間違ってない
651: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 0fa9-kCD0 [125.215.103.177]) 2016/12/08(木)00:10 ID:rcZX6Ou60(1/6) AAS
>>644
あはは（笑）
652(1): (ﾜｯﾁｮｲ a727-OvR3 [121.2.218.10]) 2016/12/08(木)06:31 ID:V7LrUncB0(1) AAS
＞適量の糖質摂取量
ここの糖毒馬鹿に説いても無駄なような気が…
誰一人として糖尿病の糖代謝異常の原因が患者によって異なってる事を理解しようとしないんだから
病気の責任を糖質に押し付ける考えがあるから何時までも堂々巡りｗ
そういうことだ
653: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 0fa9-kCD0 [125.215.103.177]) 2016/12/08(木)07:14 ID:rcZX6Ou60(2/6) AAS
>>652
>血清中性脂肪は炭水化物摂取量のマーカーで、これがある程度以上低下することは、
>ある程度以上の低炭水化物高脂肪食が達成されていることを示していると考えられます。
なにを勘違いしてるのですかな？
654: (ｵｯﾍﾟｹ Srfd-l58V [126.161.120.119]) 2016/12/08(木)11:29 ID:Nhp5AsF7r(1) AAS
オール糖新生にすればイイじゃん
655(1): (ﾜｯﾁｮｲW 492d-4QSh [110.66.17.253]) 2016/12/08(木)13:07 ID:/l4FlnTy0(1/6) AAS
とりあえず糖質制限すれば大抵の人間はTGが下がる
70以下が良さげだがRAP食だと100以下にはならなそう
656(1): (ｱｰｸｾｰ Sxfd-ys8Q [126.198.70.5]) 2016/12/08(木)17:18 ID:JUcfGogtx(1/6) AAS
高脂質で大腸ガンの発生率は上がる
摂取された食物中の成分が幹細胞の生物学的性質に影響を与え、その結果、組織の機能や腫瘍の発生
を変化させている可能性が示唆されているが、その仕組みはほとんど分かっていない3。このたびマサチューセッツ工科大学（米国ケンブリッジ）およびハーバード大学医学系大学院（米国マサチューセッツ州ボストン）のSemir Beyazらの研究チームは、
食餌に脂肪が多く含まれると、腸幹細胞（ISC；intestinal stem cell）や腸前駆細胞の増殖が直接促進され、それにより、
がんを発生させ得ると考えられる「種」がより多く生じることを示して、Nature 2016年3月3日号53ページに報告した4。
657: (ｱｰｸｾｰ Sxfd-ys8Q [126.198.70.5]) 2016/12/08(木)17:19 ID:JUcfGogtx(2/6) AAS
西洋ではがんによる死亡率の中で2番目に高いものが大腸がんです。
それに対し、高繊維・低たんぱくの食事をする南アフリカの農村部では、
大腸がんの発生率はとても低く、がん化する可能性のあるポリープすらめったに見られないそうです。
同じアフリカを起源とするアフリカ系アメリカ人でも、南アフリカ農村部の人と比べると食生活による腸内フローラの差が確認されています。
南アフリカ農村部の人は、炭水化物発酵細菌と短鎖脂肪酸を生産する細菌の数が多いようで、特に短鎖脂肪酸の一種である酪酸には
、抗炎症作用と腫瘍抑制作用がある事が知られています。
対して、アフリカ系アメリカ人には胆汁酸代謝細菌の数が多いのです。
胆汁酸の代謝産物の一部には発がん性のある物質が確認されています。
便秘が大腸がんの原因になる理由と言われているのは、便が排泄されない事により、この胆汁酸代謝物質に腸壁が長時間触れてしまうと考えられているためです。
658(1): (ｱｰｸｾｰ Sxfd-ys8Q [126.198.70.5]) 2016/12/08(木)17:20 ID:JUcfGogtx(3/6) AAS
2015年4月28日アメリカのピッツバーグ大学医学部を含む国際共同研究グループが電子科学雑誌ネイチャー・コミュニケーションズ
に「大腸がんの少ないアフリカの人に2週間食生活を変えてもらうと、大腸がんになりやすい腸の状態に変わってしまった」という報告をしました。
報告では南アフリカ農村部の人に、2週間西洋風の高たんぱく・高脂質・低繊維の食事をしてもらう実験を行なったところ
、腸内壁の細胞交換の速度、食物繊維の発酵の程度、がんリスクに関連する細菌の代謝活動、炎症に関係する検査値が西洋人のそれと入れ替わってしまったというのです。
さらに、同じ地域を起源とするアフリカ系アメリカ人に食事を西洋のものから南アフリカ農村部の高繊維・低たんぱくの食事に2週間変えてもらう実験も行ないました。
すると高繊維・低たんぱくの食事をしたアフリカ系アメリカ人は、腸内細菌の種類が変化し、短鎖脂肪酸を生産する細菌の増加が見られ、
特に抗がん作用を持つと考えられている短鎖脂肪酸の一種、「酪酸エステル」の生産が増加しました。
酪酸エステルは、免疫の調整役となり炎症を抑制する効果のある「制御性Ｔ細胞」を増やす物質として関心が高まっています。
659: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 0fa9-kCD0 [125.215.103.177]) 2016/12/08(木)17:52 ID:rcZX6Ou60(3/6) AAS
>>656
外部ﾘﾝｸ:www.natureasia.com高脂肪食が大腸がんの発生率を高める仕組み/75262
これね。
高脂質ではなく高脂肪食ね。
660: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 0fa9-kCD0 [125.215.103.177]) 2016/12/08(木)17:53 ID:rcZX6Ou60(4/6) AAS
捏造はやめようね。
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