[過去ﾛｸﾞ] 【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002ﾚｽ)
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661: (ﾜｯﾁｮｲWW e78c-BU8N [153.220.213.19]) 2016/12/08(木)18:15 ID:ANOJq6a40(1) AAS
画像ﾘﾝｸ[jpg]:i.imgur.com
メガ牛丼とプリン1キロ
662: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 0fa9-kCD0 [125.215.103.177]) 2016/12/08(木)18:18 ID:rcZX6Ou60(5/6) AAS
>>658
元論文読めばわかるけどアフリカ人与えたのはいわゆる高脂肪食、つまりジャンクフード。
663: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 0fa9-kCD0 [125.215.103.177]) 2016/12/08(木)18:21 ID:rcZX6Ou60(6/6) AAS
もちろんしっかり糖質もはいってます！
664: (ｱｰｸｾｰ Sxfd-ys8Q [126.198.70.5]) 2016/12/08(木)19:05 ID:JUcfGogtx(4/6) AAS
大腸がんが増加している理由：食の欧米化と腸内細菌の関与
外部ﾘﾝｸ[html]:gut-microbiome.com
665: (ｱｰｸｾｰ Sxfd-ys8Q [126.198.70.5]) 2016/12/08(木)19:11 ID:JUcfGogtx(5/6) AAS
「良い脂肪を質の良い食品から取ることは健康的」という研究結果が2013年に発表されましたが、その反面、「
過ぎたるは及ばざるがごとし」で、高脂肪食を摂りすぎるとがん、特に結腸がんのリスクが高まるという研究結果が発表されました。
High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors : Nature : Nature Publishing Group
外部ﾘﾝｸ[html]:www.nature.com
High-fat diets may spur cancer by activating tumor-prone stem cells | Ars Technica
外部ﾘﾝｸ:arstechnica.com
通常、腸内には幹細胞のポケットがあり、細胞のライニングを行っています。
この細胞はときに突然変異して腫瘍化するがあるのですが、高脂肪食によって太らせたハツカネズミでは、細胞群が思いがけない増殖をしたとのこと。
また、始原細胞も幹細胞と同じように腫瘍化することがありました。
マサチューセッツ工科大学で幹細胞・新陳代謝・がんの研究を行っているÖmer H. Yilmaz博士らは
省5
666(1): (ｱｰｸｾｰ Sxfd-ys8Q [126.198.70.5]) 2016/12/08(木)19:16 ID:JUcfGogtx(6/6) AAS
今回研究チームは高脂肪食が結腸の内皮細胞をがん化し易くするメカニズムを明らかにした。高脂肪食が腸の幹細胞を増殖させ、幹細胞のようにふるまう一群の細胞を作り出した。
これらの幹細胞と幹細胞様細胞が、腸の腫瘍を作り上げていくのである、とMITの助教授であるオマー・イルマズは述べている。
「高脂肪食は幹細胞の生物学的特性を変えるだけなく、非幹細胞の生物学も変化させ、
それは間違いなく腫瘍の形成を高めることにつながる」とイルマズは述べている。
「高脂肪食下において、非幹細胞は幹細胞の特性を手に入れることで腫瘍源的な細胞に変化するのである」
と共同研究者のデビッド・サバティーニ教授は述べている。
研究チームは、健康なマウスに9-12カ月間60%の脂肪食を与えた。
これは極めて脂肪が多い食事で、米国人の食事は高脂肪食といわれてもせいぜい40%ていどである。
この間マウスは体重が通常食の対照群マウスに比べて30-50%多く増加した。
そして大腸がんの発症も増加した。
省12
667(1): (ﾜｯﾁｮｲW 492d-4QSh [110.66.17.253]) 2016/12/08(木)19:35 ID:/l4FlnTy0(2/6) AAS
>>525と同じ
肥満はリスク因子
肥満による大腸がんリスクの上昇が確認された
外部ﾘﾝｸ[html]:epi.ncc.go.jp
668: (ﾌﾞｰｲﾓ MM95-NPiS [210.138.178.88]) 2016/12/08(木)20:00 ID:iHEn271EM(1) AAS
記事の盗用をいいかげんなんとかしろ
669: (ﾜｯﾁｮｲWW fd30-7QVJ [112.68.138.212]) 2016/12/08(木)20:14 ID:3zJtHSzz0(1) AAS
>>666
いい加減に肥満をなんとかしろ。
670(7): (ﾜｯﾁｮｲW 19e9-aSl8 [118.111.232.81]) 2016/12/08(木)20:20 ID:l3jhfcnv0(1/2) AAS
きたよきたよ、飽和脂肪無罪のRCT
やはり気をつけなければならないのは喫煙アルコールなどのリスク要因を抱えているか、
潜在的な脂質代謝異常の素因を持つもの（エンテロタイプ不適合を含む）に限られるだろう
飽和脂肪は健康によい？!
外部ﾘﾝｸ:www.nutritio.net
この研究で行われた無作為比較試験では、腹部肥満を持つ男性38人を対象にして、
高炭水化物食（脂質エネルギー比30%・糖質エネルギー比53%） または
高脂肪食（脂質エネルギー比73%・糖質エネルギー比10%。脂肪の半分は飽和脂肪）を
12週間摂ってもらった。そして心血管疾患の多くの鍵となる危険因子とともに、腹部・肝臓・心臓の脂肪量を正確に測定した。
「総脂肪摂取量および飽和脂肪摂取量が非常に多くても、推定される心血管疾患のリスクは上昇しませんでした」と研究者であり心臓専門医のニガルド医師は話す。
省1
671: (ﾜｯﾁｮｲW 492d-4QSh [110.66.17.253]) 2016/12/08(木)20:41 ID:/l4FlnTy0(3/6) AAS
糖質10%とは遠慮なくやってくれたな
これからこの手の研究結果がどんどん来るわけだ
672: (ﾜｯﾁｮｲW 19e9-aSl8 [118.111.232.81]) 2016/12/08(木)21:00 ID:l3jhfcnv0(2/2) AAS
>>647
> ＞hobabが載せてるその3%説が正しいとすると、グルコースの血中流入速度が大きいほど脂肪組織に多く蓄積されることになり
> これの根拠がよく分からないが
GLUTファミリーは促進拡散型の輸送体だから
血中濃度が高いほど、細胞内に多くの分子を取り込む
食後血糖上昇に伴うインスリンスパイクでGLUT4リクルートされることによって、脂肪細胞への取り込み効率は最大となる
ここ↓も参照
４．グルコースの取り込みと糖輸送体
外部ﾘﾝｸ[html]:www.shibayagi.co.jp
673: (ﾜｯﾁｮｲW 492d-4QSh [110.66.17.253]) 2016/12/08(木)21:18 ID:/l4FlnTy0(4/6) AAS
いや3%ならほとんど脂肪細胞に蓄積されないいということだから速度も何も関係なくない？という意味だった
とりあえず3%より多いという結論だからもう終わってるんだけど
674: (ﾜｯﾁｮｲW 19e9-aSl8 [118.111.232.167]) 2016/12/08(木)21:25 ID:pqq3XJ7B0(1/3) AAS
・食事内容次第で3%でなくなることがある
・格納先の振分けを決めているのは食事中の糖と脂肪と、臓器ごとのインスリン感受性の格差
つうことで、よろ
675: (ﾜｯﾁｮｲW 492d-4QSh [110.66.17.253]) 2016/12/08(木)21:32 ID:/l4FlnTy0(5/6) AAS
まあよく分からないので>>655を根拠に余ったグルコースはほとんどVLDLに変わってんじゃねーのと勝手に想像してる
676(1): (ﾜｯﾁｮｲW 19e9-aSl8 [118.111.232.167]) 2016/12/08(木)21:36 ID:pqq3XJ7B0(2/3) AAS
門脈血への流入速度次第でVLDLに変換される量も増えたり減ったりするよ、という実験が>>643
677(1): (ｱｳｱｳｳｰ Sae5-ys8Q [106.154.82.124]) 2016/12/08(木)22:35 ID:eIN6HOfXa(1/3) AAS
糖質制限食がダイエットに有効であるという報告(N Engl J Med, 2008)以来，糖質制限食が一部マスコミなどによって推奨 された。
しかし，その後，糖質制限食による死亡の増加(Am J Clin Nutr, 2010)，心血管イベントの増加(BMJ, 2013)が相次い で報告されたことを受けて，
日本糖尿病学会は 2014 年，糖質制 限食はかえって心血管イベントや死亡のリスクを高める可能性が あることを緊急提言した。
しかしながら，糖質制限食の悪影響を 科学的に示した報告はこれまでないため，この原因を明らかにす ることを目的として本研究は実施された。
C57bl/6j，STZ，KKAy マウスに対して，6 週齢から 16 週間，
コントロール食(SC 食;C:P:F=63:15:22)，中等度糖質制 限食(LC 食;C:P:F=38:25:37)，
高度糖質制限食(SR 食; C:P:F=18:45:37)を，摂取カロリーを揃えて与え，表現型 を比較した。正常マウスでは糖質比率に反比例する形で体重増加 がみられたが，
糖尿病マウスでは有意な体重変化は見られなかっ た。
正常マウスで体重が増加したのは内臓脂肪が増加したためで あり，その原因として肝，血清 FGF21 濃度が低下(後述)によっ て脂肪組織での代謝が低下している可能性が考えられた。
一方， 糖尿病マウス(STZ，KKAy)では，インスリンシグナルは低下 していたが，脂肪分解とケトン体産生が亢進していたため，有意 な内臓脂肪の増加，体重増加は見られなかった。
678(1): (ｱｳｱｳｳｰ Sae5-ys8Q [106.154.82.124]) 2016/12/08(木)22:37 ID:eIN6HOfXa(2/3) AAS
次に，腹腔内糖 負荷試験，インスリン感受性試験では，糖質摂取量に反比例して
インスリン抵抗性の増大が 3 系統のマウスで認められた。
インス リン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において，糖脂質代謝関 連遺伝子の検索を行ったところ，FGF21 の転写レベル，血中レ ベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21 はイン スリン感受性を増強させ，マウスの寿命延長効果があることが報 告されていることから(Cell Metab, 2012)
，糖質制限食による FGF21 の低下は，ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加 させた結果を一部説明できる可能性がある。
さらに，血清脂肪酸 成分解析において，糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不 飽和脂肪酸の血中濃度の低下が認められ，
これは肝臓における Stearoyl-CoA desaturase1(SCD―1)の発現低下が関与している と考えられた。
SCD―1 は高脂肪食によって低下することは既に 報告されているが，糖質制限によって低下することを示したのは 本研究が初めてである。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減 し，抗動脈硬化作用を有することが報告されているので
(Metabolism, 2013)，次に，各食群間で酸化ストレスの蓄積度を 検討したところ
省3
679(1): (ﾜｯﾁｮｲW 492d-4QSh [110.66.17.253]) 2016/12/08(木)22:48 ID:/l4FlnTy0(6/6) AAS
>>670の後にマウスを貼れるセンスが理解できない
>>676
GIの高低で体脂肪が増減するのもあまり期待してない
PFC比の違いで増減とかも同じ
体脂肪と関係なく血糖値を上げる気はないけど
680: (ﾜｯﾁｮｲW 19e9-aSl8 [118.111.232.167]) 2016/12/08(木)23:03 ID:pqq3XJ7B0(3/3) AAS
>>679
DNLの変換ロスの大きさを狙って、敢えて高GIでカロリー消費を稼ぐという考え方もあるにはある
森谷先生のことだがw
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