[過去ログ] 【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net (1002レス)
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(1): (アウアウウー Sac3-S3Pk [106.154.84.217]) 2016/11/18(金)11:53:27.31 ID:jY3qmQ38a(2/2) AAS
過剰となったエネルギーは脂肪やグリコーゲンとして蓄えられますが必ずしも摂取エネルギーと消費エネルギーの差が蓄えられるわけではなく、消費と貯蔵、エネルギーの振り分けには胎児から成人になるまでの生活習慣が大きく影響します
一般的なイメージに反し太った人は痩せてる人より代謝が活発でエネルギー消費量も多い傾向にあります。
このメカニズムにはホルモンや自律神経系、脳の食欲中枢、腸内環境までかかわりいわば節約型と浪費型の違いが生じます
肥満は節約型とは限りません
18: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ 0fa9-jTcv [125.215.103.177]) 2016/11/19(土)17:27:56.31 ID:9ZJ8zMCV0(6/8) AAS
外部リンク:www.m3.com
もうカルトと言えなくなりますね♪
117
(1): (ワッチョイ e7c9-8L7G [60.45.204.27]) 2016/11/22(火)01:12:45.31 ID:/J34eJQ20(1) AAS
>>116
植物蛋白主体なら糖質制限も否定はできないが
そんな坊さんみたいな生活は不可能なんで、かならず肉主体になる
肉には脂肪が付き物 →脂肪肝になって肝臓破壊 →腎臓病む →高タンパク食不可に

糖質食に戻ろうにも、 脂肪肝ですでにグリコーゲンとして貯蔵できない
→糖尿 →腎臓病む →高タンパク食不可

そしてこれは1年くらいで症状出始める(高糖質食→糖尿の場合は5〜10年)
どれだけ進行が早いか解るだろ?

わかったか?
224: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ bfa9-BkMZ [125.215.103.177]) 2016/11/25(金)08:28:40.31 ID:VqNfsbK60(8/17) AAS
>>222
>大体、糖質制限なんかしている人は不健康になった原因は100%糖質摂取以外にあるのですが。
別に不健康じゃないんだけど(笑)
なにを勘違いしてるのやら。
395: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ bfa9-BkMZ [125.215.103.177]) 2016/11/30(水)23:02:57.31 ID:HJ6QSlVD0(5/5) AAS
>>393
支離滅裂過ぎる。
休め。
455
(2): (ワッチョイ bbad-5/Kt [27.87.244.239]) 2016/12/02(金)00:23:52.31 ID:Coab46pn0(1/3) AAS
ここは参考になる情報が多いですね。
全てにじっくり目を通してみようと思います。
ID:NLSwloYIaさん、感謝します。
560: (アークセー Sxb9-gqht [126.151.90.25]) 2016/12/04(日)14:51:08.31 ID:m2ApQVtkx(2/2) AAS
●動物性食品の摂取
最も相関が強かったのは、乳がん(女性)、子宮体がん、腎臓がん、卵巣がん、膵がん、前立腺がん、精巣がん、甲状腺がんおよび多発性骨髄腫でした。
原因のひとつは、動物性食品は、「インスリン様成長因子1」(insulin-like growth factor 1、IGF-1)※7というホルモンの産生を介して、体の成長ならびに腫瘍の増殖を促進するためと考えられています。 I

また、動物性食品の消費量とがんの罹患率の変化には、約15〜25年の時間差が認められました。
グラント博士はこれを説明するにあたり、例として日本の食生活と体格の変化を取り上げています。
昔の日本人は一般的に欧米人よりも身長が低かったのが、若い世代は欧米人と同じくらいの高さです。
日本の伝統的な食事では動物性食品は総カロリーの10%程度でしたが、食生活の欧米化に伴って総カロリーの20%程度となりました。
と同時に、日本でも、欧米に多い前立腺がんや大腸がん、乳がんの罹患率が、この20〜30年に大幅に増加していることを指摘しています。

●飲酒
大腸がんのリスクに関与していました。
省4
561: (スプッッ Sd8f-yaSi [1.79.74.48]) 2016/12/04(日)14:55:15.31 ID:qCbhmj7Bd(1/2) AAS
相変わらず内容の肝心なところの返答なしに同じコピペばかり。
566: (ワッチョイ 3b62-NTgB [219.212.228.2]) 2016/12/04(日)19:54:47.31 ID:sAsQk2Wo0(1/2) AAS
一口に炭水化物と言っても、
繊維分の含有量を考えないと無意味。
 
679
(1): (ワッチョイW 492d-4QSh [110.66.17.253]) 2016/12/08(木)22:48:39.31 ID:/l4FlnTy0(6/6) AAS
>>670の後にマウスを貼れるセンスが理解できない

>>676
GIの高低で体脂肪が増減するのもあまり期待してない
PFC比の違いで増減とかも同じ
体脂肪と関係なく血糖値を上げる気はないけど
725: (アウアウカー Sa0d-caEn [182.251.242.47]) 2016/12/11(日)20:43:36.31 ID:bFwKz7USa(1) AAS
何はともあれ>>717は根拠を示そう
736: (アウアウウー Sae5-ys8Q [106.154.87.224]) 2016/12/11(日)21:44:42.31 ID:KMPN9Q1xa(8/13) AAS
それでは、高脂肪食負荷による大腸の炎症性マクロファージによる慢性炎症がどのようにインスリン抵抗性を起こし、糖尿病につながるのでしょうか。
大きく二つの可能性が考えられます。

ひとつは、大腸の腸管バリアー機能の低下です。
腸管腔には食物抗原、腸内細菌をはじめとしたさまざまな生体外の異物が存在し、それらが、循環血中に入らないように防御する隔たりが必要であり、
それが腸管バリアー機能です。
腸管バリア機能は、それに関わる特殊なタンパク質が関係しており、
高脂肪食負荷での大腸ではそのうちの一つClaudin1というタンパク質が低下し、腸管腔から物質が循環血中に漏れやすいことがわかりました。特徴的なのは、細菌構成成分の一つであり
炎症性サイトカインとともにインスリン抵抗性を引き起こすことが知られているlipopolysaccharide(LPS)の門脈中の濃度が
、高脂肪食負荷した対照群マウスでは普通食群に比べ有意に増加し、作製したふたつの遺伝子改変マウスでは、正常化していたことです。

もうひとつは、高脂肪食負荷により大腸のインフラマゾームの活性化が起こることです。
省7
841: ダメな奴は何をやっても©2ch.net (ワッチョイW 4be9-k2Hs [118.111.224.100]) [sagete] 2016/12/16(金)02:48:29.31 ID:+2br6QIE0(1) AAS
>>825
故人の名前をtypoする粗忽者には難しすぎましたね
921: じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ 96a9-MZ3H [125.215.103.177]) 2016/12/23(金)08:45:28.31 ID:kPK36AwC0(1/5) AAS
>>920
食べられないんじゃなくて、食べないだけですが、何か?
972: みんな空気読め©2ch.net (中止W 7ee9-sny5 [118.111.224.140]) [sagete] 2016/12/25(日)17:45:24.31 ID:3kobD5Os0XMAS(1) AAS
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